特应皮炎201.11.pptVIP

双生子研究发现： 同卵双生子同患率为89％， 而异卵双生子为28%。 搔抓、摩擦后很快形成糜烂、渗出和结痂等； 甚至出现红皮病。 部分患者皮损表现为泛发性干燥丘疹。搔抓出现血痂、鳞屑及色素沉着等继发皮损。 年龄：约60％患者于1岁以内发病，以出生 2个月以后为多。 皮损形态：皮损呈多形性，境界不清。初发皮损为面颊部的瘙痒性红斑，继而在红斑基础上出现针头大小的丘疹、丘疱疹，密集成片。 部位：皮损初发于面颊部，可迅速扩展至其他部位如头皮、额、颈、腕、四肢屈侧等。 自觉症状： 阵发性剧烈瘙痒。 可出现继发感染：脓疱、淋巴结肿大，甚至发热等全身症状。 某些食品或环境等因素可使病情加剧。 病程及转归：病情时重时轻，反复迁延。一般在2岁以内逐渐好转、痊愈，随年龄增长而减轻。部分患者病情迁延并发展为儿童期特应性皮炎。 2．儿童期 多在婴儿期特应性皮炎缓解 1—2年后发生并逐渐重；少数自婴儿期延续发生。可不经过婴儿期而直接发病。 部位：皮损累及四肢屈侧或伸侧，常限于肘窝、腘窝等处，其次为眼睑、颜面部。 皮损形态：皮损暗红色，渗出较婴儿期为轻，常伴抓痕等继发皮损，久之形成苔藓样变。 自觉症状：此期瘙痒仍很剧烈，形成瘙痒一搔抓一瘙痒的恶性循环。 3．青年成人期  指12岁以后青少年期及成人阶段的特应性皮炎。可以从儿童期发展而来或直接发生。 部位：好发于肘窝、腘窝、四肢、躯干。 皮损：皮损常表现为局限性苔藓样变。有时可呈急性、亚急性湿疹样改变。 自觉症状：瘙痒剧烈 * * 特应性皮炎(atopic dermatitis) 西安交通大学医学院第一附属医院皮肤性病学教研室 特应性皮炎(atopic dermatitis)，原称“异位性皮炎”、“遗传过敏性皮炎”。 是一种与遗传过敏素质有关的特发性皮肤炎症性疾病。 “异位性”(atopy)本身的含意是： （1）常有易患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向； （2）对异种蛋白过敏； （3）血清中IgE水平升高； （4）外周血嗜酸性粒细胞增多。 其特征是:皮肤瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常伴发哮喘、过敏性鼻炎及血清IgE增高等。 [病因和发病机制]  其发病机制与遗传、环境和免疫学等因素有关： 1．遗传因素 根据流行病学调查，儿童发病与其父母过敏素质明显相关。 ? 70％以上患者家族中有本病或支气管哮喘、变态反应性鼻炎或结膜炎患者，患者常具有特殊类型的易感性体质。 临床研究已表明遗传背景在特应性皮炎发病中起了重要作用，合并有呼吸道表现的特应性皮炎患者的遗传度较单纯特应性皮炎者更大。 有人对800多个特应性皮炎家系进行调查，发现:双亲有“异位性”表现者，其子女中70％存在“异位性”，而双亲中一方有“异位性”者，其子女中50％有“异位性”。 研究发现特应性皮炎患者存在以下5个易感基因位点：20p、17q25、 13q12—q14、5q31—33和3q21。 2．免疫因素约80％患者血清IgE水平增高。 患者外周血中单核细胞可产生大量前列腺素E2(PGE2)，后者又可直接刺激B淋巴细胞产生IgE。 患者Th2细胞在皮损中显著增高，其产生的IL—4和IL—5也可导致IgE增高和外周血和组织中嗜酸性粒细胞的增多。 这些Th2细胞大量存在于皮损中，可能是对某些变态反应原，如屋尘螨、食物、花粉等的一种特殊反应。皮肤 Langerhans细胞数量异常，后者可激活Th2细胞并刺激其增殖。 高亲和力IgE受体发生突变，其突变结果导致子女出现特应性素质。 IgE受体存在于肥大细胞、单核细胞和Langerhans细胞表面，对于调节IgE介导的变态反应起重要作用。 3．环境因素  季节： 60%-90%冬重夏轻精神因素：劳累过度、精神紧张等温度变化：职业 ： 接触羊毛、纺织品及粉尘等。 外界环境中的变应原(如屋尘螨、花粉等)可诱发特应性皮炎，某些患者用变应原进行皮试可出现皮肤湿疹样改变。 机制:可能是遗传因素与环境因素相互作用并通过免疫途径介导而产生。 [临床表现]  本病发病率近30年来有增加趋势人群中发病率大约0．1％—0．5％;女性多于男性;在儿童中发病率为2％—3％. 临床表现多种多样，可表现为急性和慢性反复发作。 本病在不同年龄阶段有不同临床表现，通常可分为：婴儿期、儿童期、青少年成人期； 1．婴儿期