休克与危重病监测.ppt

体温：体温恢复到正常表明休克得到控制 脉搏或心率：心率加快在血压降低前；血压降低而心率不加快，提示预后很差；血压正常，心率逐渐恢复正常，表示休克得到纠正。 呼吸频率：呼吸频率逐渐恢复正常，也表明休克的好转。 血压：早期舒张压升高;抑制期，BP90mmHg, 脉压20mmHg;血压回升 脉压增大，表示休克好转。 尽管维持血压稳定是 抗休克的重要指标， 但血压正常并不完全代表休克的纠正。 休克指数 脉率/收缩压(mmHg). 0.5多无休克； 1.0-1.5有休克； 2.0严重休克。 血流动力学监测 中心静脉压（CVP） 肺毛细血管楔压（PCWP ） 心排出量（CO）和心脏指数（CI） 中心静脉压CVP 中心静脉压是上腔静脉或右心房的压力 间接评价心脏前负荷和右室功能 正常 5～10cmH2O 中心静脉压与补液的关系 CVP BP 原 因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或血容量相对过多 强心，纠酸，扩血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验 补液试验 生理盐水250ml于5-10分钟内静脉注入 BP升高CVP 不变 血容量不足 BP 不变CVP 升高3-5cmH2O 心功能不全 全身氧代谢监测 氧输送(DO2) 、 氧耗量(VO2)、 氧摄取(O2ER)、 混合静脉血氧饱和度(SvO2) 混合静脉血氧分压(PvO2) 混合静脉血氧饱和度(SvO2) :70% 中心静脉血氧饱和度(ScvO2) 混合静脉血氧分压(PvO2):40mmHg 脉搏血氧饱和度(SpO2):90% 动脉血气分析 PaCO2 PaO2 pH BE HCO3 SaO2 HB HCT Lac Na+ K+ CI－ 动脉血乳酸 Lac 正常值:＜ 2 mmol/L 休克组织缺氧:葡萄糖--丙酮酸--乳酸.血乳酸明显增高. 乳酸较心率、动脉压、心排等更敏感更准确的反映血容量不足。 乳酸2-4mmol/L,微循环基本良好,轻度缺氧,病人预后良好, ＞4-8mmol/L,微循环为中度缺氧, 60%的病人预后不良, ＞9-10mmol/L时,严重缺氧, 80-90%的病人预后不良. 局限性 高乳酸时间（lactime）：即乳酸2mmol/L所持续时间 血乳酸初始水平及高乳酸时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关，可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。 乳酸清除率 血乳酸值入ICU—血乳酸值12小时后 血乳酸值入ICU 胃粘膜pH值(pHi) 胃粘膜是休克最敏感的脏器，它不仅在休克中最先受到影响，同时也是复苏最后恢复灌流的器官。 正常值同动脉血pH值，7.35表示缺血缺氧。 正常血容量下降15％时，心率、血压及心输出量均不发生变化，此时内脏（肝、肠等）血流下降可达到40％。 胃肠道黏膜内pH下降常先于动脉血pH和乳酸，一般可提前显示组织存在氧合不足。 严格控制血糖TGC 当病人生命体征初步稳定应尽快维持血糖＜150ug%(8.3mmol/l) 应用胰岛素疗法可改善预后 维持血糖≤110ug% (6.1mmol/l)可降低病死率 金坛市人民医院ICU 袁冬 休克理论的发展 经典定义 定义：各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组织灌 注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理变化过程。 休克的分类 按病因分类 失液性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 心源性休克 神经源性休克 失血性休克 维持有效循环的三个要素 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管阻力 休克的分类 心源性休克 梗阻性休克 分布性休克 低容量性休克 病理生理改变分类 一 低血容量休克 原因：失血、创伤、烧伤、失液等 失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血 -创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤 -烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失 -失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。 二 心源性休克 病因：心肌梗死、心律失常、心肌抑制 机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引起的心输出量下降，循环灌注不良 三 分布性休克 周围血管收缩舒张功能丧失,容量分布异常 三