针灸对效应靶器官细胞受体、G蛋白及离子通道影响的研究概况论文.docVIP

　　针灸对效应靶器官细胞受体、G蛋白及离子通道影响的研究概况论文 .freelRNA表达6。还有人证实,电针抑制炎症痛时,可上调大鼠PAG部位白细胞介素-1受体基因(IL-1RI)mRNA表达7。 1.2 对内分泌激素及其相应受体的影响 针刺对下丘脑-垂体-卵巢轴调整作用与激素-受体有关。陈氏等8研究表明,切除卵巢可导致血雌二醇(E2)水平降低,动物脑内雌激素受体(ER)蛋白和mRNA的表达增强,电针穴位后,去卵巢大鼠的E2含量明显增加；脑内ER蛋白和mRNA的表达受到明显抑制。提示电针可提高去卵巢大鼠体内雌激素水平,使脑内ER表达发生改变,这种作用似乎是针刺调整下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的作用机制。黎氏等9探讨了针药结合对去势大鼠血清E2、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及外周血淋巴细胞内ER水平的影响。发现针刺和更年Ⅰ号不仅能提高去势大鼠血清E2水平,降低促性腺激素LH、FSH水平,而且可以上调免疫细胞ER的含量,而针药结合组作用最为明显。针刺除了对性激素及其受体表达有影响外,还能够增加类风湿性关节炎(RA)大鼠的糖皮质激素(CS)及其受体GCR的含量10。 1.3 激发调节肽对靶细胞受体的影响 1.3.1 对神经系统靶细胞受体的影响 1.3.1.1 对中枢神经系统靶细胞受体的影响 有人采用基因芯片技术,分析针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用的分子机制,发现针刺肾俞、百会诱导的某些基因表达产物在针刺预处理抗脑缺血-再灌注损伤过程中发挥了重要作用；芯片检测显示,神经元信号传递类涉及离子通道、递质、受体、第二信使等,如出现胆碱能M4受体mRNA及GABA B受体mRNA上调；5-HT2C受体下调11。采用阿片δ受体拮抗剂naltrindole(NTI)和κ受体拮抗剂norbinaltorphimine(BNI)阻断δ、κ受体的前提下,观察重复电针对脑膜中动脉梗死(MCAO)大鼠脑容积等指标影响,发现NTI能够阻断电针预处理诱导的脑保护效应,而BNI不能。说明在重复电针刺激大鼠百会诱导的脑缺血耐受效应中δ阿片受体发挥了主要作用12。采用放射配基结合实验发现,慢性应激抑郁模型大鼠大脑皮层5-HT1受体最大结合率(Bmax)明显降低,电针百会、足三里穴使之增加。抑郁模型大鼠大脑皮层5-HT2受体的Bmax和平衡解离常数(Kd)明显高于正常组,电针可使其降低,说明电针百会、足三里穴具有调节5-HT受体功能不平衡作用13。 应用cDNA Array技术,发现快速老化小鼠前脑588个基因呈现差异表达,其中生长激素受体、雌激素受体随基因快速老化时分别下调了20.2和7.6倍,针刺后其表达水平分别上调17.1和3.8倍,说明针刺可改善上述生长因子及受体的的表达,进而起到延缓衰老作用14。 1.3.1.2 对脊髓组织神经递质及其受体的调节作用 大鼠脊髓损伤后,针刺治疗能通过促使大鼠脊髓表达神经生长因子(NGF)及其受体络氨酸激酶受体A(TrKA)增多来促使受损神经元修复,从而促进大鼠行为功能的恢复15。对后路渐进性脊髓压迫动物模型进行电针治疗发现,脊髓损伤后NGF及其受体TrkA在神经元及胶质细胞表达增强,经过电针治疗后,NGF和TrkA表达下降；体感诱发电位检测和联合行为评分(CBS)显示,电针组明显优于减压组,表明电针治疗促进脊髓损伤大鼠的行为功能恢复也与内源性神经生长因子及其受体TrkA介导有关16。 1.3.1.3 对周围神经靶细胞受体的影响 NGF具有加速神经纤维的发芽、防治周围感觉神经变性疾病等作用,它对神经损伤影响必须通过与效应细胞NGF受体相结合而发挥其营养作用。研究发现,针刺疗法可以延长NGF及其受体的分泌时间及含量,从而有利于周围神经损伤的恢复17。 1.3.2 对心血管系统效应靶细胞受体表达的影响 研究表明,心肌缺血性损害可以引发心脏交感神经过度兴奋以及心脏对交感神经兴奋性调节的反应性增强,继而引起β2-肾上腺素能受体(β2-AR)过度兴奋,导致心肌细胞内钙超载,促使心肌损伤。β1-AR信号传导系统各个站点如β1-AR、刺激型G蛋白α亚型(Gsα)、AC、cAMP、蛋白激酶A(PKA)和L-型Ca2+通道都参与介导了心肌缺血诱导的心肌损害。高氏等18研究表明,电针预处理抗心肌缺血作用的机制可能是：电针预处理通过反复的兴奋交感神经,继而作用于β1-AR信号传导系统的各个站点,引起β1-AR的下调和“脱敏”效应,继而使其相耦联的Gsα蛋白表达下降,导致AC活性的减低、cAMP含量的下降、PKA以及L-型Ca2+通道活性的减低等一系列变化,以及减轻心肌细胞内Ca2+的超载等损害。因此,反复的电针预处理可赋予心肌对其以后较长时间缺血性损伤的耐受,起到抗心肌缺血的保护作用。 1.3.3 对消化系