急性酒精中毒汇总.ppt

一、定义 一次饮入过量的酒,引起中枢神经由兴奋转为抑制的状态。 二、酒精在体内的代谢 三、中毒机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症 四、临床表现 兴奋期 共济失调期 昏迷期 死亡 昏迷期 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 死亡 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。 对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。 五、诊断程序 （一）病史询问 （二）体格检查 （三）辅助检查 2、喝后情况 （1）有无外伤及受伤情况；（2）意识情况；（3）呕吐情况，有无呕吐物误吸；3、既往病史 ：特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎 （二）体格检查口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统。 （三）辅助检查血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、心电图、头颅CT、腹部平片等 六、治疗 一般原则：1、将未吸收的酒精排出体外；2、帮助吸收的酒精代谢并排 出；3、对症，预防治疗并发症。 （一）一般处理1、去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌根后坠；2、吸氧，可以促进酒精排出；3、监测意识、瞳孔、生命体征； （二）将未吸收的酒精排出体外——洗胃 争议：1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；2、酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔； 原则：1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃 洗胃注意事项：1、避免误吸和副损伤；2、液体不宜超过2000-4000ml；3、吸引器负压要小；4、洗胃出现频繁呕吐可以停止 （三）药物治疗1、镇静药：病人烦躁打闹的，一般禁用镇静剂；必要时可小剂量使用安定。2、镇吐药：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁，可以应用； 3、保护胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或洛赛克；4、促进酒精代谢：补充葡萄糖、维生素B1、B6、C5、促进清醒—纳络酮的应用争议：国外研究认为无意义，国内研究效佳。 纳络酮—阿片受体拮抗剂，主要减轻呼吸抑制，促进意识恢复，副作用较少，价格较贵；主要用于意识不清醒者。高血压、心功不全慎用。 6、内环境平衡维持：常规补充糖、钾、镁 （四）、促进酒精排出1、利尿剂：一般不用，易致电解质紊乱。饮酒量很大者，考虑应用。2、血液或腹膜透析：指征：血液酒精含量大于500毫克/分升，伴酸中毒或服用甲醇、安定等药物 * 急性酒精中毒 松江河镇中心卫生院 陈永苓 胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4、呕吐 肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖 脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制 其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、、低血镁、低血钙 兴奋期： 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉默、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)驾车易发生车祸。 共济失调期： 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。 （一）病史询问1、“喝酒”： ⑴为什么喝酒：有无自杀服用其他药物可能；现场是否有其他药瓶或农药味；（2）怎样喝的酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；年龄；是否呕吐，色、量； *