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咸宁学院学报(医学版)2007年第21卷第6期[~Journal of Xianning CoNege(Medical Sciences)] 495 组织中低表达，而在骨肉瘤组织中高表达，两者有 3 讨 论 显著性差异(P0．05)。提示骨肉瘤中MMP-9主 MMPs是一组能降解细胞外基质的酶活性依 要来源于肿瘤细胞，MMP-9基因激活及表达可能 赖的锌离子蛋白酶超家族，是一组能降解所有细 是骨肉瘤发生发展的重要因素。MMP-9可能成为 胞外基质(extracellular matrix，ECM)的蛋白酶类。 骨肉瘤诊断和治疗的一项有用的指标，并且可能 ECM是维持骨组织结构完整的重要成分。根据 为骨肉瘤的治疗提供一个新的、有用的靶基因。 MMPs作用底物不同又分为胶原酶、明胶酶、基质 抑制MMP一9基因表达和(或)生物活性，有可能 溶解素等类。明胶酶包括明胶酶A(MMP一2)和明 成为防治骨肉瘤发生和发展的潜在途径之一。 胶酶B(MMP-9)。癌细胞发生侵袭和转移，Ⅳ型 参考文献： 胶原含量的改变是该过程的重要阶段。Ⅳ型胶 原酶(包括MMP-2和MMP-9)是基质金属蛋白酶 [1]Mccawley LJ，Matrisan LM．Matrix metallopmteinases： 家族中的主要成员。MMP-9是降解Ⅳ型胶原最 they are not just for marx anymore[J]．Curr Opin Cell Biol，2001，13：534 主要的酶，主要通过直接降解细胞外基质和基底 [2]Kerkela E，Saarialho-Kere U．Mat rix metallopmteinases in 膜成分，调节肿瘤细胞与基质的粘附，激活具有潜 tumor progression：focus on basal and squamous cell skin 在活性的蛋白质等作用来促进肿瘤细胞的侵袭转 cancer[J]．Exp Dermatol，2003，12(2)：109 移-】．2 J。MMP-9除参与肿瘤的浸润转移外，还可 [3]Patterson BC，Sang QA．Angiostatin—converting enzyme ac— 活化转化生长因子B、血管内皮生长因子、肿瘤坏 fivities of human Matrilysin(MMP-7)and gelafinase B／ 死因子Ot，并可从纤溶酶原中释放出血管他丁 type IV coUagenase(MMP-9)[J]．J Biol Chem，1997， (angiostatin)131。MMP-9一方面通过降解细胞外 272：2882 基质而降低了血管生成的阻力，另一方面通过活 [4]Shapiro SD．Marx metallopmteinase degradation of extra- 化和释放血管生成因子而促进了肿瘤血管的生 cellular matrix：biological consequences[J]．Curt Opin 成…。 Cell Biol，1998，10：6o2 本组研究中我们发现MMP-9基因在正常骨