CKD患者PTH达标范围解读.pptVIP

一项在58000例美国维持透析患者中进行的流行病学分析使用了时间依赖模型，结果显示：PTH水平高于300pg/mL与患者死亡风险的增高相关。 * 一项在58000例美国维持透析患者中进行的流行病学分析使用了时间依赖模型，结果显示：PTH水平高于300pg/mL与患者死亡风险的增高相关。 * Shigeru Nakai等对JSDT 2000年的数据进行了分析。分析纳入了27,404例接受慢性血液透析的患者自2000年年底至2003年年底的数据资料。 * CKD患者PTH达标范围解读 目录 CKD患者PTH升高的机制和危害 控制CKD患者发生SHPT的措施 CKD患者PTH理想范围探讨 CKD-MBD患者PTH升高机制 继发性甲状旁腺功能亢进症（SPHT）是CKD 患者常见的严重并发症之一 高磷和低钙的联合作用持续刺激PTH分泌，血清骨化三醇的降低导致PTH的合成和分泌的增加。 由于肾1,25(OH)羟化酶的下调加重了骨化三醇的缺乏，导致FGF-23的表达升高，也是SHPT诱发因素。 在SHPT发生的早期，钙敏感受体和维生素D受体的下调所致甲状旁腺细胞不能对钙和/或骨化三醇的缺乏发生相应反应综合作用，这些因素的综合作用导致PTH的升高和SHPT的发生 受体数量减少 不再有作用 正常肾功能：不同PTH调节因素间的相关作用 肾衰：不同PTH调节因素间的相关作用 Cunningham J, et al. Clin J Am Soc Nephrol .2011;6: 913–921 FGFR:成纤维细胞生长因子受体; FGF-23,成纤维细胞生长因子23； CaSR, 钙敏感受体; PTH,甲状旁腺激素 Nephrol Nurs J. 2004 Mar-Apr;31(2):185-94 PTH过高严重危害多个靶器官 SHPT增加透析或死亡风险 与不伴SHPT的CKD患者相比，伴SHPT的CKD患者，透析和死亡风险增加4-5倍 历史队列分析显示：伴SHPT的CKD患者透析或死亡风险增加4倍（HR=4.19） 配对队列分析显示：伴SHPT的CKD患者透析或死亡风险增加5倍（HR=5.05） 历史队列分析 配对队列分析 透析或死亡时间（天） 透析或死亡时间（天） 生存率 生存率 Schumock GT, et al. Curr Med Res Opin. 2008 Nov;24(11):3037-48. 该研究是一项回顾性队列研究，纳入了66644例伴或不伴SHPT的CKD患者，评估每年健康费用、疾病进展与透析或死亡的相关指数。 历史队列分析中，不伴SHPT的CKD患者为65352例，伴SHPT的CKD患者为667例； 配对队列分析中，不伴SHPT的CKD患者为2422例，伴SHPT的CKD患者为645例 CKD不伴SHPT队列(n=65352) CKD伴SHPT队列(n=667) CKD不伴SHPT队列(n=2422) CKD伴SHPT队列(n=645) PTH过高增加死亡风险 SHPT是非透析CKD患者死亡的独立预测因素 CP Kovesdy et al. ,Kidney International 2008;73:1296-1302. 虚线：95%可信区间 对年龄、种族、BMI、吸烟状态、查尔森合并症指数、糖尿病、活性Vit D和含钙药物的使用、估计的GFR和血清钙、磷、白蛋白和胆固醇等多变量进行了校正 该研究对515例男性中重度CKD非透析患者评估不同PTH水平与死亡的相关性 PTH (pg/ml) 相对死亡风险的对数值 PTH水平与相对全因死亡风险*呈正相关 相对死亡风险的对数值 目录 CKD患者PTH升高的机制和危害 控制CKD患者发生SHPT的措施 CKD患者PTH理想范围探讨 控制继发性甲旁亢措施—CKD 3-5期非透析患者 高iPTH 低iPTH 合并药物治疗无效的严重甲状旁腺功能亢进 建议行甲状旁腺切除术 积极控制可调节因素（如高血磷、低血钙和维生素D 缺乏的基础上），iPTH进行性升高并持续高于正常值上限 建议使用活性维生素D 及其类似物治疗 在CKD 3-5 期非透析患者中最佳的iPTH 水平目前尚不清楚。需要对这些患者iPTH 水平进行早期监测和动态评估 iPTH 水平超过目标值后首先应评估是否存在高磷血症、低钙血症及维生素D 缺乏 控制血磷、维持血钙达标： 限制磷摄入 含钙磷结合剂 补钙和/或活性维生素D 中华医学会肾脏病学分会。慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导。2013年 控制继发性甲旁亢措施—CKD 5D期患者 高iPTH 低iPTH 传统治疗无法将iPTH 控制在目标范围内 建议使用拟钙剂 iPTH 超过目标值上限 建议可间断使用较大剂量的活性维生素D 及其类似物治疗 合并药物治疗无效的严重甲状