阿米巴结肠炎.pptVIP

阿米巴结肠炎 大头医生 编辑整理 英文名称 amebic colitis 类别 消化科/肠道疾病/大肠疾病 ICD号 K63.8 概述 本病由溶组织阿米巴原虫寄生于人结肠内引起。随着营养和卫生条件的改善，感染率已明显下降。 流行病学 据Giboda报道，1982～1987年在捷克留学的外国学生粪便溶组织阿米巴原虫阳性率为3.9%，血清抗体阳性率为7.9%。据世界卫生组织及美国疾病控制中心1992年统计： 全球本病感染者约4～5亿，热带、亚热带及发展中国家和地区为高发区，感染率高达10%～30%。随着国际旅游事业的发展，本病感染率在发达国家也可再次增高，例如1988年意大利旅游团到泰国旅游后发生了一起阿米巴结肠炎及肝脓肿的爆发流行。阿米巴结肠炎在我国北方地区已很少见。 流行病学 但南方尚有发生，据卫生部“疾病监测”报道： 1996年全年报告有4583例患者，比1995年的3583为多，1997年头4个月的病例数为716，比去年同期的459有所增加。 病因 近年来有人报道溶组织内阿米巴原虫中，有些无致病力，可以在某些人肠道中长期存活而不引起症状。无致病力的虫株具有与有致病力虫株不同的表面抗原成分，而且亦不产生蛋白溶解酶，其宿主血中亦不产生相应的抗体。 发病机制 溶组织阿米巴原虫在其生活史中出现滋养体及包囊期两种不同形态。包囊被人食入后，可无损地通过胃及小肠上段，到小肠下段经胰蛋白酶消化，具有4个核的成熟包囊，可脱囊而出成为小滋养体(直径7～20m)，寄生在肠腔中，以细菌为食物，不损伤肠壁组织，二均分裂繁殖，在缺氧的回盲部生长良好。在机体抵抗力不足或局部肠黏膜有损伤时，小滋养体可变为大滋养体(直径20～40m)，能分泌溶组织酶破坏肠壁组织，侵入肠黏膜及黏膜下层，大量繁殖，形成局限性黏膜下脓肿，内容主要为坏死性物质，脓肿破裂，形成烧瓶样溃疡。 发病机制 溃疡与溃疡之间的黏膜基本正常，这一点与细菌性痢疾显然不同。当机体抵抗力增强时，大滋养体可变为小滋养体，并可进一步变为包囊(直径10m左右)，随粪便排出体外。在凉爽潮湿的环境中可生存2～4周，冰箱中可生活6～7周，但不耐热，50℃ 5min即死亡。只有4个核的成熟包囊，才有传染性，1～2个核的未成熟包囊无传染性，但在合适的外界环境中，可以发育成4个核的包囊。大小滋养体如排出体外，均很快死亡。如病程拖久，肠壁组织的破坏和结缔组织增生同时进行，可致肠壁肥厚，肠腔狭窄，偶可因结缔组织过度增生而形成“阿米巴瘤”。 临床表现 阿米巴结肠炎的潜伏期长短不一，1～2周或数月以上。可因食入的包囊数量、致病力以及机体抵抗力强弱不同，而出现不同的临床表现。 1.无症状型 主要指那些阿米巴包囊携带者，多因普查发现，这些人由于症状轻微，常为病人所忽略。马鞍山市防疫站曾报道1166例阿米巴原虫阳性者中22.7%为无症状型。这些病人为本病重要的传染源。 2.阿米巴肠炎 和普通肠炎类似，病人可有腹痛腹腹泻，粪便不成形或稀便，混有黏液和未消化的食物，臭味较大。 临床表现 3.阿米巴痢疾 和细菌性痢疾相似，但中毒症状较轻。病人可发热38℃左右，腹痛，腹泻，一天数次到10余次。大便呈血性黏液便，或粪便与血分开，有时可完全为血性便。若次数不多则粪便为暗红色或果酱样，奇臭。 并发症 慢性病人可出现贫血和营养不良。此外肠壁组织在急、慢性期受到不同的损害，可引起以下几种合并症。 1.肠穿孔造成腹膜炎 曾氏报告254例阿米巴痢疾病人，手术及尸解证明有肠穿孔者19例，为7.48%。Adams报道3013例中97例发生了腹膜炎(3.2%)，发生率虽不很高，但预后差。 2.阿米巴性阑尾炎 Clark报告186例阿米巴病人的尸解中，40%有阑尾炎。Criag报告60例中26.67%合并有阑尾炎。发生率确实比较高。故在阿米巴病高发地区，许多急腹症是由阿米巴性阑尾炎或阿米巴性阑尾穿孔造成。 并发症 3.肠狭窄 慢性阿米巴结肠炎病人，肠壁组织增生、肥厚以及阿米巴肉芽肿形成，导致狭窄。少数病人甚至形成肠梗阻而需手术治疗。 4.阿米巴瘤 Adams报告的3013例病人中，15例发生了阿米巴瘤(0.5%)。 5.非特异性溃疡性结肠炎 阿米巴原虫已被彻底消灭，转变成非特异性溃疡性结肠炎。Adams的统计中，有21例(0.7%)。 此外比较少见的还有肠道大出血、肠息肉及肠套叠等。 实验室检查 粪便检查是确诊的重要依据。发现病原体后尚需鉴别非致病性阿米巴原虫。目前血清学检查发展很快，是诊断阿米巴病的关键性实验，大约有90%的患者血清，可通过ELISA、间