第二章生活环境和健康.ppt

卫生学（第7版）· 第二章 生活环境和健康 * 卫生学（第7版）· 第二章 生活环境和健康 * 6. 氟骨症 （1） 症状 1）疼痛 是最普遍的自觉症状。疼痛部位可以1-2处，也可遍及全身。通常由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部也无红、肿、发热现象，活动后可缓解，静止后加重，尤其是每天早晨起床后常不能立刻活动。受天气变化的影响不明显。重者可出现刺痛或刀割样痛，这时病人往往不敢触碰，甚至不敢大声咳嗽和翻身，为此，病人常保持一定的保护性体位。 卫生学（第7版）· 第二章 生活环境和健康 * 2）神经症状：部分患者除疼痛外，还可因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，而引起一系列的神经系统症状，如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的控制力量也减退。 卫生学（第7版）· 第二章 生活环境和健康 * 3）肢体变形：轻者一般无明显体征，病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形。表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。 4）其他：不少患者可有头痛、头昏、心悸、乏力困倦等类神经征表现。也有恶心、食欲不振、腹胀、腹泻或便秘等胃肠系统功能紊乱的症状。 卫生学（第7版）· 第二章 生活环境和健康 * （2） 体征 1）硬化型：以骨质硬化为主，广泛性骨质增生、硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬、运动障碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强直。 2）混合型：骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。 卫生学（第7版）· 第二章 生活环境和健康 * （3） 氟骨症的X线表现 卫生学（第7版）· 第二章 生活环境和健康 * （4） 氟骨症的诊断依据 流行病学发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。 临床表现有氟斑牙（成人迁入病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。 X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者。 实验室资料，尿氟含量多超过正常值。 卫生学（第7版）· 第二章 生活环境和健康 * 卫生学（第7版）· 第二章 生活环境和健康 * 7. 防治措施 治疗原则：控制和减少氟摄入量 合理膳食 药物治疗 氟斑牙治疗 其他 预防措施 查清氟的来源饮水中高氟：改用低氟水源/饮水除氟 生活燃煤型：改造落后的燃煤方式 改变烘烤玉米及辣椒等食物的保存方法，降低食物的氟污染 饮茶型病区：降低砖茶中氟含量，或用低氟茶代替砖茶 卫生学（第7版）· 第二章 生活环境和健康 * （三）地方性砷中毒（endemic arsenic poisoning） 某些地区居民由于长期饮用含砷过高的水或暴露燃用高砷煤的空气而致的一种地方病。以慢性中毒较多见。主要表现：皮肤色素沉着或/和脱失、手掌和脚跖皮肤高度角化、神经系统、周围血管、消化系统等多方面症状以及皮肤癌。 卫生学（第7版）· 第二章 生活环境和健康 * 1. 地方性砷中毒的流行病学 自然界分布广：重金属砷化物、硫砷化物 自然界中的砷：+5价 深井水、环境污染中砷：+3价 毒性：+3价 +5价 +3价砷与巯基有高度亲和力，在体内蓄积性强 我国地方性砷中毒病区分布： 新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区、台湾省西南沿海的一些地区。 卫生学（第7版）· 第二章 生活环境和健康 * 2. 发病机制 抑制酶活性 进入机体的三价砷（如亚砷酸盐）与蛋白质或酶中巯基结合，使酶的生物活性被抑制，引起相应的代谢功能障碍。 DNA氧化性损害 砷可使细胞内活性氧类（ROS）生成增高，导致还原型谷胱甘肽耗竭，DNA氧化性损害，引起致癌过程。 卫生学（第7版）· 第二章 生活环境和健康 * 3.临床表现 饮水中含砷20mg/L 急性砷中毒 饮水中含砷0.5mg/L 慢性砷中毒 皮肤改变 色素沉着、色素脱失和角化 神经系统 中枢神经系统和周围神经都可受累及 消化系统 食欲减退、恶心、腹痛、腹泻、消化不良 心脑血管及末梢循环 黑脚病 致癌作用 砷及其化合物是IARC确认的第1类对人致癌物 卫生学（第7版）· 第二章 生活环境和健康 * 黑脚病 （black foot disease） 在台湾南部沿海病区发生的，是由于下肢动