重症患者的血气分析.ppt

血液氧分压临床意义 ⑴病理性降低：①?肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢性阻塞性肺气肿等使气道狭窄，通气受阻。②?肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩等，使肺泡组织不能有效地进行气体交换。③?氧供应不足。④?Pa027．31 kPa(55 mmHg)提示呼吸功能衰竭；5．32kPa(40mmHg)即可出现口唇紫绀；3．99 kPa(30mmHg)提示慢性肺部疾病预后不良；2．66kPa(20mmHg)时病人往往昏迷，有生命危险；但长期慢性缺氧病人和高原病人由于已耐受低氧环境，可例外。 血液氧分压临床意义 ⑵病理性增高：①输氧治疗过度。②麻醉和呼吸功能衰竭治疗过程中，由于呼吸器的使用也可造成血氧分压升高。 血液二氧化碳分压的临床意义 ⑴病理性增高：①呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳储留。②代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳储留。 血液二氧化碳分压的临床意义 ⑵病理性降低：①呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。②代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多。 酸碱失衡的判断标准 呼吸性的酸碱失衡 代谢性酸碱失衡 呼吸性的酸碱失衡 pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。 pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。pCO2增高＞45mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒；pH＜7.35 失代偿性呼吸性酸中毒。pCO2减少＜35mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒；pH＞7.45 失代偿性呼吸性碱中毒 代谢性酸碱失衡 需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3-）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要 代谢性酸碱失衡 1.HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L）提示代谢性酸中毒。增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。 2.pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。代谢性酸中毒：7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒；pH＜7.35 失代偿性代谢性酸中毒。代谢性碱中毒：7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒；pH＞7.45 失代偿性代谢性碱中毒 代谢性酸碱失衡 3.HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。当HCO3act＞HCO3std时，CO2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。当HCO3act＜HCO3std时，CO2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。当HCO3act=HCO3std，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。 4.ctCO2：与HCO3act的价值相同，协助判断代谢性酸碱失衡。减低（ctCO2＜24mmol/L），提示代谢性酸中毒。增高（ctCO2＞32mmol/L），提示代谢性碱中毒。 单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断 （1）分清原发和继发：单纯酸硷失衡的pH是由原发失衡所决定的。 （2）分清单纯型和混合型酸硷失衡： 1）PaCO2升高，伴HCO3-下降为呼酸合并代酸； 2）PaCO2升高，伴HCO3-升高为呼酸合并代硷； 3）PaCO2与HCO3-同时升高或降低并pH正常应考虑有混合型酸硷失衡的可能，进一步确定可查酸硷列线图或单纯型酸硷失衡预计代偿公式； 4）部分混合型酸硷失衡的判断需借助酸硷失衡列线图或预计代偿公式。 单纯或混合型酸硷失衡 （3）结合临床综合判断：必须密切结合患者的实际情况，如病史、临床表现、其他化验检查（电解质等）、目前治疗的情况及BGA动态。 （4）阴离子间隙（anion gap，AG）：用于鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸硷失衡，是指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总和之差。 AG=（Na+K）-（C l -+ HCO3-），正常值为12±4mmol/L。 （5）三重酸碱失衡（trial acid-base disarrange，TABD）：是近期提出的新型混合型酸碱失衡。它是指一种呼吸性酸碱失衡+代碱+高AG代酸，