迪奇巴视觉-对叶黄素和眼病的病理分析.docVIP

叶黄素与眼睛疾病的病理分析 叶黄素是眼睛视网膜和晶状体内唯一被发现的类胡萝卜素，是眼睛视网膜、黄斑不能缺失的主要组成物质。国外研究表明：叶黄素能够吸收紫外线、蓝光，预防眼睛光损伤，防止因叶黄素缺失引起的视力退化和失明症，保护和提高视力，改善视觉功能；具有血管扩张功能，改善眼底血液微循环，促进营养物质供应；是一种强效的抗氧化剂，抵抗因机体衰老引发的心血管硬化、冠心病和肿瘤疾病。 因此，下列各种情况均适宜补充叶黄素：黄斑病变、视网膜色素变性、白内障、青光眼、糖尿病视网膜色素变性、近视、弱视、玻璃体浑浊（飞蚊症）、视疲劳。 ? 一、叶黄素与黄斑病变 黄斑病变是视锥细胞和色素上皮细胞光中毒后死亡的结果。 黄斑是视网膜后极部的一中央无血管的凹陷区，是由于该区富含叶黄素而命名。黄斑处视网膜最薄，只有视锥细胞，主管视力和色觉功能，光线到达黄斑时能直接照射到视锥细胞上，所以黄斑是中心视力最敏锐之处。黄斑一旦发生病变就会出现明显的视力减退甚至失明。 正常生理情况下，黄斑的视锥细胞和色素上皮（RPE）细胞配合很默契，每天视细胞脱落的外节盘膜，都由色素上皮细胞吞噬、消化和排泄，维持细胞内外的代谢平衡。 ? 当光线照射到眼底，其中的紫外线和蓝光能量很高，它们与血液输送来的氧气反应，激发产生大量的氧自由基，氧自由基会氧化损伤视锥细胞和脱落的外节盘膜，致使视锥细胞死亡，以及外节盘膜变性。 色素上皮细胞的消化降解酶系统无法识别被氧化变性的盘膜，无法进行消化降解，从而形成残余体在色素上皮细胞内堆积，造成色素上皮细胞的代谢紊乱，功能出现障碍，并有异常的分泌，在玻璃膜上形成脂质沉积物堆积，逐渐增厚变成玻璃膜疣和色素沉着。 色素上皮细胞功能障碍甚至死亡，玻璃膜疣逐渐增多，并且相互融合，色素沉着加剧，就会使营养物质的代谢受阻，随之发生视网膜黄斑区出血、渗出、感光细胞坏死，最终导致视力丧失。 眼睛黄斑依靠叶黄素来吸收紫外线蓝光，猝灭自由基，由于遗传、饮食和年龄的增长引起黄斑叶黄素不足，眼睛光中毒就不可避免。补充叶黄素可以有效地防止黄斑病变和修复光中毒损伤，对老年性黄斑变性有明显的改善效果。 ◇临床依据： （1）2003年，美国弗吉尼亚医疗中心和伊利诺斯州大学进行联合实验，验证叶黄素对萎缩型AMD（年龄相关性黄斑变性）的治疗效果及对黄斑色素密度（MPOD）的影响，每天补充叶黄素10mg，实验历时1年，分Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，结果，在各期补充叶黄素都可以提高MPOD，叶黄素可以加快眩光恢复（GR），对比敏感度在Ⅳ期时显著提高，结论：叶黄素对萎缩型AMD在各时期都有效果。 （2）英国曼彻斯特大学眼科与神经科学研究院中心针对患有老年性黄斑变性，60-81岁的患者补充叶黄素，经过15周的补充，视网膜黄斑区的色素有明显增加的情况，修补了受损的视网膜组织，研究显示补充叶黄素对于老年性黄斑变性（尤其是早期的病变），具有明显改善的效果。 ? 二、叶黄素与视网膜色素变性 视网膜色素变性是视杆细胞和色素上皮细胞光中毒后死亡的结果。视网膜色素变性是一种具有明显遗传倾向的慢性、进行性视网膜色素上皮和视细胞的变性疾病。 和黄斑的结构相似，视网膜上的视杆细胞每天脱落的外节盘膜，都由色素上皮细胞（RPE）吞噬、消化和排泄，并通过色素上皮细胞储存和运送维生素A，合成视色素，药物解毒。 当光线或其他原因引起视网膜和血管的自由基增加，自由基会氧化损伤视杆细胞和脱落的外节盘膜，同时氧化损伤血管，致使视锥细胞死亡，外节盘膜变性，以及血管内壁变厚，血管狭窄。 色素上皮细胞无法吞噬和消化变性后的外节盘膜，不断增加的变性外节盘膜致使色素上皮细胞受损死亡，血管变窄后，导致视网膜全面营养供应障碍，引起视杆细胞萎缩死亡，影响视紫质的合成，结果是视野缩小，夜盲。 叶黄素通过吸收紫外线和蓝光，清除自由基、修复光损伤，提高患者的视敏度、中心视野并改善视力。 ◇临床依据： （1）2004年，美国Johsn?Hopkins大学Wilmer 眼科学院H.Bahrami等人进行的一项从2001年开始的随机、双盲、安慰剂对照临床实验发现：每天补充叶黄素30mg，24周，视敏度显著提高，视野缩小减缓，结论：对视网膜色素变性进行叶黄素干预是非常重要的。 （2）2000年，G Dagnelie等人进行了一项通过互联网研究叶黄素提高视网膜色素变性患者的视力功能实验，目的是验证补充叶黄素对视网膜色素变性患者的视敏度、中心视野以及视力的影响，通过电子邮件向全球招募参与者，16名参与者（13名视网膜色素变性，3名其他视网膜炎）经过26周补充叶黄素（前9周40mg/天，以后20mg/天），结果：参与者视敏度平均提高0.75dB，中心视野只有原来补充过叶黄素的患者能够大大提高（0.55dB）。 ? 三、叶黄素与白内障 白内障是眼睛晶状体光中毒后变性变质的结果。