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2011 年度健康知识报告 (第一期) 2011-1-19 PDF 文件使用 pdfFactory Pro 试用版本创建 高尿酸血症预防 高尿酸血症,又称痛风(gout),是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿 酸血症(hyperur icemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积痛风 石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石。 1. 基本概述 高尿酸血症又称痛风(gout)，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿 酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛 风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。病 可分原发性和继发性两大类， 原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明， 常伴高脂血症、肥胖、 尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发 性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。 尿酸是嘌呤 （Purine）代谢的最终产物。在大自然界中，只有人类、鸟类及某些灵 长类是以尿酸为嘌呤代谢的最终产物，其它低等生物则有酶可以将尿酸进一步分解为二 氧化碳和水等化合物。嘌呤核苷酸是组成核酸 （DNA 和RNA）的基本成分。嘌呤核苷酸 包括腺苷酸和鸟苷酸两种。 2. 尿酸的来源 2.1 内源性 核酸我们熟知的DNA 和RNA 氧化分解产生嘌呤，嘌呤在肝脏氧化成 （2，6，8-三氧 嘌呤）就叫尿酸。约占体内总尿酸的80%。所以尽早使用抗氧化剂，可以减少绝大多数 尿酸的产生。 2.2 外源性 从食物中核苷酸分解而来。约占体内总尿酸的20%。对高尿酸血症而言，内源性代 谢紊乱比外源性因素更重要。 PDF 文件使用 pdfFactory Pro 试用版本创建 3. 疾病病因 高尿酸血症人体内尿酸有两个来源从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的 属外源性；从体内氨基酸磷酸核 及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来 的属内源性。对高尿酸血症的发生内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要，同位 素示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg 约 2/3 经尿排泄，另 1/3 由肠道排出或在肠道内被细菌分解在正常人体内在血循 环中99%以上以尿酸钠盐 （简称尿酸盐）形式存在血清尿酸盐波动于较窄的范围。 据国内资料，男性平均为5.7mg/dl 女性4.3mg/dl。 高尿酸血症是痛风的重要标志。当尿酸生成增多或尿酸排出减少时均可引起 血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代 谢密切相关嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径如下： 嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核 焦磷酸 （PRPP） 谷氨酰胺 →氨基磷酸核 谷氨酸）由磷酸核 焦磷酸酰胺转换酶 （PRPPAT ）所催化有几种 可能机制使嘌呤合成增加：①底物 PRPP 或/和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增 加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑 制降低时均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多在部分高尿酸血症患者是由次 黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核 转换酶 （HGPRT）缺乏引起此酶能促使次黄嘌呤转换成次 黄嘌呤核苷酸鸟嘌呤转换成鸟苷酸当 HGPRT 缺少时 PRPP 消耗减少 PRPP 积聚而使 嘌呤合成加速和尿酸生成增多 有一小部分原发性痛风患者尿酸的生成并 增加