血管内皮衰老与氧化应激_陈波.pdf

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生理科 2015 46 1 ·23 · 学进展 年第 卷第 期 血管内皮衰老和氧化应激* 1,2 1 1 1 1, 陈 波 陆燕蓉 陈又南 康裕建 程惊秋 △ 1 , 61 (四川大学华西再生医学中心移植与免疫实验室 成都 0041 ; 2 , 646000) 四川泸州医学院基础医学院人体解剖学教研室 泸州 、 NADPH 4 。 摘要 内皮活性氧主要来源于线粒体 内皮一氧化氮合成酶和 氧化酶 过量活性氧是氧 , 。 化应激的主要原因 也是内皮衰老及相关疾病的主要原因之一 但细胞已经进化出合适的抗氧化 , Nrf2 /Keap1-ARE 、PPAR 、SIRT FOXO 。 ,Nrf2 /Keap1- 信号通路及时清除过量活性氧 如 γ 和 等 其中 ARE 。 , 信号通路是目前已知的最强大内源性抗氧化信号通路 而且 这些通路之间可以协同作用抵 。 抗氧应激损伤并促进细胞存活 对内皮衰老和氧化应激之间的关系理解有助于提供防治氧化应激 相关疾病有用信息。 ; 关键词 内皮衰老 氧化应激 中图分类号 R331 Endothelium Aging and Oxidative Stress CHEN Bo1,2 ,LU Yan-Rong1 ,CHEN You-Nan1 ,KANG Yu- 1 1, 1 Jian ,CHENG Jing-Qiu △ (Key Laboratory of Transplant Engineering and Immunology ,Ministry of Health ,Regenerative Medicine Research Center ,West China Hospital ,Sichuan University , Changdu 610041 , 2 Department of Human Anatomy ,School of Basic Medical Sciences ,Luzhou Medicine College , China ; Luzhou 646000 ,China) Abstract In the endothelium ,ROS mainly derive from mitochondria ,endothelial nitric oxide synthases and NADPH oxidases 4. Excessive ROS are a major cause of oxidative s

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