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新型农药中毒问题 ? 1 急性呋喃丹中毒 ?近年来，由于有机氯和有机磷农药的残留和抗药问题，氨基甲酸酯类农药用于农业灭虫及灭鼠使用量增多，临床上其急性中毒也渐多见。呋喃丹又名虫满威、卡巴呋喃、曲锐特，属氨基甲酸酯类农药，无臭无味、无腐蚀性，难溶于水，在中性和微酸性溶液中稳定，在硷性和强酸性溶液中易水解。是我国近年来开始应用的一种新型高效、低毒、广谱杀虫剂。龙岩市第一医院急救中心刘晓东 ? 呋喃丹可经消化道、呼吸道、皮肤吸收中毒。毒物入体后直接与胆碱酯酶活性中心结合，形成氨基甲酰化酶而使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的活力，而发生内源性乙酰胆碱积蓄，刺激胆碱能神经兴奋而产生相应的临床表现，故症状类似于有机磷农药中毒。主要症状体征有：头晕、恶心、呕吐、全身无力、瞳孔缩小、面色苍白、视力模糊、肌肉颤动、皮肤多汗、流涎、腹痛、意识模糊、昏迷、腹泻、肺部湿罗音、心率减慢或增快、呼吸衰竭、末梢血白细胞增高等，口服中毒者有胃烧灼感。由于氨基甲酸酯类农药和胆硷酯酶的结合属可逆性，所以在机体内的水解代谢较快，半衰期较短(6～12小时)，—般约4小时左右胆硷酯酶活力即开始恢复，24小时几乎完全恢复正常，故症状轻、消失快、病程短。治疗过程中一般不出现“反跳”现象。呋喃丹属酸性物质，遇碱后即失去毒性，用肥皂水及2%碳酸氢钠洗胃和用5%碳酸氢钠静滴均可加速其毒性破坏。 ? 用阿托品能迅速解除毒蕈碱样症状。阿托品的应用很难有一个统一的模式。剂量、给药间隔、维持用药情况应根据中毒程度、患者对治疗的反应性而定。与有机磷农药中毒相比，每次用量不宜过大，用至阿托品化为度。轻度中毒用阿托品0.3~2.0 mg肌注，必要时可重复；中-重度中毒用阿托品2~5 mg静注，15~45分钟1次，一般用至阿托品化即可，个别重症患者达阿托品化后需维持用药。并予输液、利尿、吸氧、大剂量维生素C及对症治疗，住院平均1~3日。2　百草枯中毒 ?? 对人毒性极大，且无特效药，口服中毒死亡率可达90%以上，目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用，但我国农村还在广泛使用，悲剧不断发生！ 2.1? 毒物介绍： 百草枯1963年开始使用于农业，百草枯除草具有经济、省时、在土壤中降解时间短、在农作物中残留低等特点。百草枯易溶于水，少量溶于低级醇类；为纯品白色结晶体或无色或淡黄色固体，无嗅；在酸性和中性条件下稳定，在碱性条件下容易降解，紫外线可以加快分解，惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化；农业用制剂多为２０％～４０％的水溶液，有部分添加剂为深蓝色，属于高毒类型农药。百草枯具有多系统毒性，主要损害上皮组织，肺为主要靶器官。对肺组织具有较强的亲和力。百草枯进入机体后，肺组织中的浓度是其他组织的10～90倍，其损害程度严重于其他组织；早期表现为急性肺损伤，肺组织的病理变化是组织细胞水肿、出血，炎症细胞浸润，甚至有肺泡透明膜形成，部分患者由于肺组织的损害，引起大量肺泡破裂，导致肺间质气肿，甚至形成纵隔气肿、皮下气肿；中毒后期出现肺小囊、肺纤维化形成。百草枯可以使机体产生大量的氧自由基，并间接产生脂性自由基。自由基通过脂质过氧化等损伤作用，使型、型肺泡细胞膜和间质中血管上皮细胞膜受损，是导致急性肺损伤的主要原因。百草枯引起肺纤维化的机制复杂，目前认为是与多细胞因子、多基因有关。百草枯中毒死亡率极高，摄入大量百草枯者可以在短时间内死亡，多死于急性肺损伤引起的肺、肾、肝等多脏器功能衰竭；中量或少量摄入者后期由于广泛的肺纤维化，患者常死于急性呼吸窘迫综合征。目前，尚无有完善的预后评估指标。 2.2 治疗问题：1. 现场及急诊急救处理：由于百草枯具有独特的性质，临床上百草枯中毒有别于其他毒物中毒的表现和救治特点。除部分特重型中毒者很快死亡外，其余中毒者早期除了局部刺激症状和一些非特异性的消化道表现外，多无其他特殊症状和体征，也无特殊实验室检查能帮助诊断，以致被患者本人、家属、甚至无相关经验的医护人员所忽视，待出现器官功能异常、特别是肺纤维化时，一切变化几乎不可逆转。因此,在中毒第一时间的正确处理就显得至关重要。第一时间内以漂白土灌胃的失活处理以及活性炭和双八面体蒙脱石(必奇、思密达)的吸附治疗是目前唯一有特殊疗效的处理方法。建议应立即予以15%漂白土混悬液口服或灌胃，成人1000ml，儿童15ml/kg。若无漂白土或其他有效处理措施，可给予患者饮水后催吐，然后口服普通泥浆水(泥土可使百草枯迅速失活，泥浆和水的配制为13，搅拌均匀后过滤)，也不失为有效的临时处理措施。前者虽有加重黏膜损害的可能，后者也似为非正规处理手段，但却是行之有效的处理方法。百草枯一旦被吸收，其后果将是致命性的，而黏膜损害对死亡率并无特殊影响。2. 清除毒素治疗：以血液灌流为代表的毒素清除手段，在早期可望起到清除毒素、防止肝肾功能损害、提高存活率