张博士医考红宝书——内科学复习指导44.docVIP

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张博士医考红宝书——内科学复习指导44

张博士医考红宝书——内科学复习指导44 第四十七单元 中毒 ? ? 一、总论 ? 化学物进入人体,在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病叫做中毒(poisoning)。引起中毒的化学物称毒物。毒物根据来源和用途可分为:①工业性毒物;②药物;③农药;④有毒动植物;⑤环境性毒物;⑥生活日用品;⑦有毒嗜好品。 ??? 中毒可分为急性和慢性两大类,主要由接触毒物的剂量和时间决定。短时间内接触大量毒物可引起急性中毒。长时间接触较小量毒物可引起慢性中毒。急性中毒发病急骤;症状严重,变化迅速,如不积极治疗,可能危及生命。慢性中毒起病较缓,病程较长,很多中毒都缺乏特异性诊断指标,容易误诊、漏诊。?? ? (一)病因和发病机制 ? 1.原因??? ? ? (1)职业性中毒:在生产、保管、运输、使用过程中与毒物密切接触可发生中毒。 ? (2)生活性中毒:在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下,过量毒物进入人体,都可引起中毒。 ??? 2.毒物的吸收、代谢和排出? 毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。 ??? 毒物被吸收后进入血液,分布于全身。主要在肝通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低,这是解毒过程,但也有少数在代谢后毒性反而增加,如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。 ??? 气体和易挥发的毒物吸收后,一部分以原形经呼吸道排出。大多数毒物由肾排出。很多重金属如铅、汞、锰,以及生物碱由消化道排出。少数毒物经皮肤排出。铅、汞、砷等可由乳汁排出。有些毒物排出缓慢,蓄积在体内某些器官或组织内,可产生慢性中毒。 ??? 3.中毒机制? 毒物种类繁多,作用不一,如:①局部刺激、腐蚀作用;②缺氧;③麻醉作用;④抑制酶的活力;⑤干扰细胞或细胞器的生理功能;⑥受体的竞争。??? ??? 4.影响毒物作用的因素? ①毒物的化学结构和物理性质;②毒物的量和接触时间;③毒物进入人体的途径;④个体的易感性;⑤其他化学物质的联合作用。 ? (二)临床表现 ? 1.急性中毒? 急性中毒可产生严重的症状,如发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。不同毒物可引起不同的临床表现,有些是特异的,但多数是非特异的,见表7—47—1。 ? (1)皮肤粘膜症状: ? 1)皮肤及口腔粘膜灼伤:见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏儿等腐蚀性毒物灼伤。硝酸可使皮肤粘膜痂皮呈黄色,盐酸痂皮呈棕色,硫酸痂皮呈黑色。 ??? 2)发绀:引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等都可产生发绀。亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀。 ? 3)黄疸:四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝可致黄疸。 ? 4)皮肤潮红:酒精及阿托品中毒使皮肤潮红,尤以颜面为甚;一氧化碳及氰化物中毒,口唇粘膜呈樱桃红色。 ? (2)眼症状 ? 1)瞳孔扩大:见于阿托品、莨菪碱类中毒。??? ? ? 2)瞳孔可缩小:见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。 ? 3)视神经炎表现? 视力模糊、复视、失明:见于甲醇中毒。 ? (3)神经系统症状: ? 1)昏迷:毒物若直接损害脑实质或引起缺血、缺氧、代谢紊乱而间接损伤脑组织,导致中毒性脑病、脑水肿,则均可有昏迷表现。常见的毒物有麻醉药、催眠药、安定药、有机溶剂、窒息性毒物及农药等。 ? 2)谵妄:见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。 3)肌纤维颇动:见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药中毒。 4)惊厥:见于窒息性毒物中毒,异烟肼中毒。 ? 5)瘫痪:见于可溶性钡盐、三氧化二砷、蛇毒等中毒。 ? 6)精神失常:见于四乙铅、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒。 ? (4)呼吸系统症状: ? 1)呼吸气味:有机溶剂挥发性强,而且有特殊气味,如酒味;氰化物有苦杏仁味;有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味;苯酚、来苏儿有苯酚味。 ? 11.氰化物中毒时,病人的呼吸气味可呈(2002) A.烂苹果味 B.蒜臭味 C.腥臭味 D.酒味 E.苦杏仁味 答案:E(2002) 解析:有机溶剂挥发性强,氰化物有苦杏仁味。 ? ? ? 2)呼吸加快:引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢,使呼吸加快。刺激性气体引起肺水肿时,呼吸加快。 ? 3)呼吸减慢:见于催眠药、吗啡中毒,也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。 ? 4)肺水肿:见于刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药等中毒。 ? (5)循环系统症状: ? 1)心律失常:洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经,拟肾上腺素类、三环抗抑郁药等兴奋交感神经,以及氨茶碱等中毒可引起心律失常。 ? 2)心脏骤停:可能由于:毒物直接作用于心肌,见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑

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