病生-9休克.ppt

第一节 病因与分类 本期的代偿意义： （1）? 维持血压： 自身输血* 回心血量↑ 自身输液* ADH↑(抗利尿激素），ADS↑（肾素血管紧张 素系统） CO（心输出量）↑（交感兴奋、HR↑心肌收缩力↑ ? 回心血量↑） 外周阻力↑ （2） 血液重分布： 保证心脑的血液供应机制： 不同器官对CA的反应不一，皮肤，腹腔脏器、骨胳肌、肾血管α-R密度高，对儿茶酚胺敏感度高，而脑、冠状A血管的α-R密度低。  影响：（本期处于失代偿状态） （1）回心血量↓；机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 ④组织间胶体亲水性↑ （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循环血量进一步减少，加重恶性循环； （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。 2.重要器官的衰竭multiple system organ failure, MSOF 机制： 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放 损伤组织细胞 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS） 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足、糖酵解加强 （二）能量不足，钠泵失灵、钠水内流(细胞水肿) （三）局部酸中毒 高乳酸血症 灌流障碍 CO2排出↓ 三、重要器官功能衰竭 （一）休克肾shock kidney 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死 三、重要器官功能衰竭 （二）急性呼吸衰竭——休克肺shock lung 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。 2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比例失调 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。 （三）心功能障碍 1、早期：心功能无明显影响 2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血 和心内膜下出血。 机制： ①冠状动脉血流量减少 ②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 ③心肌抑制因子(MDF)的作用 ④心肌内DIC ⑤细菌毒素对心功能的抑制 WBC嵌塞 休克期临床表现及机制 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫绀，出 现花纹 病理学 休克晚期 特点： 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。 DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。 影响： 比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。 二、细胞的损伤与凋亡 （一）细胞的损伤 1、细胞膜的变化： 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。 2、线粒体的变化 线粒体肿胀、致密结构和嵴消失 线粒体呼吸功能障碍 3、溶酶体的变化 （二）细胞凋亡 （四）脑功能障碍 早期无明显影响，当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩＣ时，可引起严重脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 1.肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 内毒素血症 2.肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降 糖异生能力↓+乳酸利用↓ →加重酸中毒 （六）多系统器官功能衰竭(MSOF) 主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在短期时间内，出现2个或2个以上系统、器官相继或