重视左主干病变心电图价值.ppt

立即给予多巴胺20mg、利多卡因80mg静脉推注，急诊行床旁主动脉内球囊反搏术，但患者心率持续降至30次/分，呈室性逸搏心律。 继而患者血压测不出，呼吸停止，立即行经口气管插管成功，接简易呼吸器辅助呼吸，同时行胸外按压。 期间反复给予肾上腺素、阿托品、多巴胺静脉推注及碳酸氢钠快速静脉滴注。 当晚20:40，患者出现室速、室颤，给予200J双向非同步电除颤后，出现电机械分离，宣布患者死亡。 本例患者临床特点为胸痛伴心肌肌钙蛋白升高，心电图表现符合左主干病变特征，可以确诊为急性心肌梗死。 尽管因患者原因未行冠状动脉造影检查，但患者胸痛家中时的心电图ST-T改变（图3），以及随后发生心源性休克死亡的病情进展，均高度提示患者发生急性左主干闭塞。 结 语 STEMI的心电图表现是行PCI术的重要依据，早已为临床医生所熟知，而作为一种独立的类型，左主干病变患者急性冠脉综合征发作时的心电图表现仍需要给予更多的重视。 本例患者存在典型的左主干病变心电图表现，最终因心肌梗死并心源性休克导致猝死。一方面警示临床医生，与这种心电图表现相对应的冠状动脉病变的危险性；另一方面也给我们以教训，面对适应证患者拒绝行PCI术时，医生应以科学判断为主导，尽一切可能劝说患者尽早接受必须的治疗，以避免无法挽回的不良后果。 左主干病变在临床上危险性很大，因此是一组需要高度关注的病人群。 通过心电图及时地做出判断至关重要。胸前导联广泛ST段抬高，再加上正后壁心肌梗死（V7-9导联ST段抬高）、心房梗死（PR段改变）和aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞。广泛ST段压低（V4-6导联、I、II导联）再加上aVR导联的ST段抬高对左主干病变引起的心肌缺血具有较高的诊断价值。 人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 * 重视左主干病变心电图价值 承德市中心医院 急诊科 程瑞年 典型案例 患者周某，男性，69岁。 既往史：冠心病、心绞痛病史；高血压病史不明确；否认糖尿病、COPD、脑血管病病史。 现病史：患者于2013.05.22, 04:30给子女打电话诉自己胸闷、憋气、四肢不能动。家属速拨打120急救，4min后急救人员到达现场，敲门家中无人应答，15min后家属到达开门，见患者倒在地上，裤子未穿完整，意识丧失，大动脉搏动消失，呼吸停止，立即予以胸外心脏按压，气管插管，予球囊辅助呼吸。患者双侧瞳孔散大固定，对光反射消失，心电监护示波直线。 持续抢救40min后，患者恢复自主心律，转运途中患者心率多次下降，最低20次/分，予胸外心脏按压、肾上腺素分次静注后心率可维持在60~120次/分，接回后直接收入EICU。 多功能监护示：P 96次/分，R 15次/分，BP 160/79mmHg，sPo2 99%。 查体：意识不清，双侧瞳孔直径约6mm，对光反射消失，颜面及口唇发绀，颈软，无抵抗，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音，心率96次/分，律齐，无杂音，腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音弱，双下肢无水肿，各种反射消失。 T 35.5℃ Glu：19.9mmol/l ECG:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6 ST段压低，aVR、V1 ST段抬高。 化验回报： WBC 14.1×109/L, RBC 4.64×1012/L, HGB 160g/L, PLT 121×109/L, NEU% 22.2%, cTNI 0.14ng/ml, D-Dimer 1.26ug/ml, BNP 755pg/ml PH6.588, Pco2 98.4mmHg, Po2130.9mmHg, CR148umol/l, Lac3.7mmol/l, ALT326U/L, AST644U/l. 复查：cTNI16ng/ml, PH 7.305, Pco2 38.6mmHg, CR443umol/l, Lac5.8mmol/l. 心脏超声：左心扩大，弥漫性室壁运动减低，心功能减低。 CT:脑室出血，颅内多发片状低密度影，考虑缺血缺氧性脑改变，双肺炎症，双侧胸腔积液。 初步考虑诊断： 1.冠心病，急性心肌梗死，急性左主干病变； 2.呼吸、心跳骤停，心肺复苏术后，复苏后综合征； 3.心源性休克，心功能不全，心功能Ⅳ级； 4.脑室出血，缺血缺氧性脑病； 5.肺炎，肺水肿，呼吸衰竭，双侧胸腔积液； 6.肝功能不全； 7.肾功能不全； 8.凝血功能障碍。 病例点评： 危重症患者的综