原发性OP-代表演讲.pptVIP

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原发性OP-代表演讲

阿法迪三?治疗老年骨质疏松 老年骨质疏松的发病机制 阿法迪三?治疗绝经后骨质疏松 绝经后骨质疏松的发病机制 激素替代疗法(HRT)存在的问题 长期治疗治疗会增加乳腺癌和子宫内膜癌的危险性 发生血栓栓塞的危险升高 老年妇女重新出现月经会降低患者的顺应性 对75岁以上妇女的疗效还未得到肯定 阿法迪三?优于钙三醇 阿法迪三?优于其它阿法骨化醇 普通维生素D 是否能够治疗骨质疏松? 阿法迪三?优于普通维生素D 增加体内活性维生素D浓度 增加钙吸收 提高骨密度和骨量 降低髋部骨折 阿法迪三? 0.25?g/1 ?g 骨骼中浓度显著高于钙三醇,作用更直接 增加肌力,改善平衡,减少跌倒 高钙血症发生率低,服用更安全 两种剂量, 更经济、方便、灵活 治疗骨质疏松症的基础用药 推荐剂量 0.25?g~ 1 ?g /天 规格与包装 0.25?g × 20 粒/盒 0.25?g ×10 粒/盒 1 ?g × 10 粒/盒 有效期 3年 阿法迪三?包装和规格 每 30 秒钟,欧盟国家就有一人因为骨质疏松而发生髋部骨折, 永远不会太晚 ! 立刻行动 ! 总 结 这个部分我们将重点介绍阿法迪三在治疗老年骨质疏松中的应用。 经研究证实:在相同PTH的刺激下,老年骨质疏松患者体内产生的活性维生素D水平比正常青年人明显减少。这就提示我们,老年骨质疏松患者体内缺乏活性维生素D。应该通过药物补充。 老年骨质疏松的发病机制主要是活性维生素D的减少。活性维生素D减少后会直接影响骨的矿化,减少骨形成,同时由于活性维生素D的减少使肠道钙的吸收减少,PTH升高,骨吸收增加;老年人由于肌肉力量下降,神经肌肉协调性下降,导致保护机制减弱,跌倒危险增加。结果都将导致骨折的发生。 通过这个长达6年的实验观察,我们看到,阿法迪三明显提高患者的骨密度,而安慰剂组骨密度下降。 通过与安慰剂的比较,可以看到阿法迪三治疗组骨折发生明显减少。 从各年龄组的下肢肌力比较可以看出,随着年龄的增长,肌肉力量明显下降,尤其是女性,肌力更低。 阿法迪三通过增加能量供应物质和改善结构的完整性可以提高肌肉力量。骨质疏松患者的能量供应物质明显低于非骨质疏松患者,经治疗后,有显著提高。 阿法迪三治疗后显著提高下肢的肌力,而非治疗组肌力明显下降。 下面我们总结一下阿法迪三在治疗老年骨质疏松中的主要作用: 阿法迪三通过增加体内活性维生素D水平,提高患者的骨密度,增加肌力,改善平衡,减少跌倒,来降低骨折发生率,从而为骨质疏松患者提供全面保护。 以下将介绍阿法迪三在治疗绝经后骨质疏松中的作用。 女性骨折随年龄的增加而显著增加 从60岁到80岁,股骨发生骨折的危险提高了10倍,腕部和椎体的骨折危险增加了3倍。 绝经后骨质疏松的发病机制主要是由于雌激素减少,直接引起骨量丢失,骨量和骨质量下降;同时由于大量的破骨作用,使血钙升高,引起活性维生素D生成减少,钙吸收下降,骨量和骨质量也同时下降,最终导致骨折的发生。 用于治疗绝经期妇女各种症状的激素替代疗法(HRT)可能存在各种问题,常见的可以有 增加某些癌症如乳腺癌和子宫内膜癌的危险性,血栓的危险升高,病人的顺应性降低以及对老年妇女的疗效还未得到肯定。因此在考虑治疗方案时,必须综合考虑以上的危险因素。 阿法迪三治疗后骨丢失减少,并且阿法迪三的疗效呈剂量依赖型,即每天使用0.5μg-0.75 μg的疗效要好于每天0.25 μg。 阿法迪三也可预防骨丢失,每天服用1μg阿法迪三可以保持骨密度。 老年妇女的跌倒随年龄而上升,而且损伤性跌倒和严重损伤性跌倒也同时增加。 D激素治疗与HRT相比,可明显降低老年妇女的跌倒率。 活性维生素D可优化骨矿化,恢复正常骨重建,提高骨质量,减少跌倒的倾向,所有这些益处都可明显降低骨折率。与HRT相比,活性维生素D更能降低骨折发生。 下面我们总结一下阿法迪三在治疗绝经后骨质疏松中的主要作用: 对于绝经后骨质疏松,阿法迪三可以减少绝经后妇女的骨丢失,与激素替代疗法相比,跌倒和骨折发生率更低,因此是一个有效、安全的治疗方法。 下面介绍的是阿法迪三与钙三醇也就是1,25(OH)2D3的比较。 这是服用阿法迪三与钙三醇后的血中活性维生素D的比较,从图中可以看到,服用阿法迪三后血药浓度非常平稳,没有明显的波峰和低谷,而相反,服用钙三醇后,血药浓度呈脉冲式,服药后,血药浓度快速上升,在正常起效范围内的时间很短,然后又快速下降,这就造成了高钙血症的潜在危险。而阿法迪三不仅血药浓度平稳,并且持续时间长,每天只需服用一次。 这是阿法迪三和钙三醇在体内相对分布的比较。服用相同剂量的两个药物后,在血液和骨骼中分别测定活性维生素D的浓度,并计算它们的比值,发现使用阿法迪三后的骨中的放射活性/血浆中的放射活性的比值是钙三醇的2倍。这就提示我们阿法

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