糖尿病DKA(桃子)概要1.pptVIP

DKA发病机制和病生理 胰岛素不足、升糖激素升高 DKA发病机制和病生理 DKA临床表型 轻度：只有酮症，无酸中毒 中度：酮症+轻中度酸中毒 重度：酮症+意识障碍or二氧化碳结合力10mmol/L 首要、极其关键 *补液量：按体重的10%估计，先快后慢 *补液速度：1～2h NS 1000~2000ml，后根据情况调整；3-6小时1000-2000ml；24小时4000-5000ml，严重脱水6000-8000ml。 *输液种类：先用NS，血糖降至 13.9 mmol/L 后改用 5%GS， 2～4g葡萄糖+1u短效胰岛素。 *必要时口服补液 DKA治疗-补液 1.持续静滴小剂量速效胰岛素：可予0.1U/kg负荷量，持续 0.1U / kg /h ；如果K3.3mol/L，先补钾后用胰岛素 2. 血糖下降速度4～6mmol/L/h； 1~2h复查血糖； 3. BG13.9mmol/L，改输葡萄糖液加入普通胰岛素 BG11.0mmol/L，HCO318mmol/L，PH7.3mmol/L,可改 皮下 DKA治疗-胰岛素 补钾：血钾5.5mmol/L、开始补液+排尿，开始补钾 目标：治疗后血钾3.5mol/L 每升液体加20-40mmol/L K (KCL 1.5-3.0g) 24小时补钾总量6-10g DKA治疗-补钾 DKA治疗-补碱 积极补 K，慎重补碱；一般不必补碱 补碱指征：PH7.0，明显酸中毒临床症状（心血管、低血压、严重高血钾等） 补碱的负面效应：脑脊液PH反常降低、血PH升高，加重组织缺氧、脑水肿 糖尿病酮症酸中毒治疗 治愈标准： 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。 Thanks! 病例分析 患者 应明杨 男，24岁 主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天嗜睡一小时入院。 现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡，由120急诊送入。 病例分析 既往史： 患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。 个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。 家族史： 否认家族中有类似病史。 体格检查： T 37.5℃ 、R 12次/分、P161次/分、 BP 145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D＝3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。 病例分析 辅助检查 GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP 1.8mmol/L ,血常规：WBC 22.3X109／L ，血气分析 PH 6.92、PCO2 14 PO2 132。 尿常规 GLU 2+ , KET 2+ 初步诊断：糖尿病酮症酸中毒 病例分析 处理 1.半卧位，吸氧。 2.立即开通静脉通道，起初采用双通道输液，转入后给予三通道快速输液。一管为 NS 250ml +RI 30u ,以每小时40滴静脉滴注，一管为 NS 500ml，第三管为林格氏液。 3.启用 胰岛素泵 NS30ML+RI30U, 以每小时4ml 泵入。 4.5%碳酸氢钠125ml静滴。维持3管快速补液。 5.第一小时补液达1500ml 以上。 6.1小时后复查血糖 19.8mmol/L,尿量逐渐增多。同时复查血气 PH 7.12。 7.第二小时，患者意识逐渐转清。复查电解质： K4.6MMOL/L, GLU 17.8MMOL/L,胰岛素泵改为每小时2ml泵入。 病例分析 8.第三个小时，估计液体总入量达3500以上，复测血糖 15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心率逐渐下降至110次/分。开始给予补钾。 9.复测血气 PH 7.23 .症状明显改善。血糖下降至 12MMOL/L时，开始给予补5%GS+ RI +10%氯化钾。 10.安慰