复旦大学附属中山医院 心内科 病历书写之主任查房概要1.docVIP

主任查房 高血压 肾动脉狭窄 心衰诱因1 心衰诱因2 心衰低血压 心肾综合征 冠心病吸烟 冠脉造影 冠状动脉CTA 冠心病药物治疗 低分子肝素 PTCA vs CABG 对比剂肾病 房颤抗凝 房颤消融 感染性心内膜炎 缩窄性心包炎 晕厥 起搏器综合征1 起搏器综合征2 心梗后ICD CRT治疗 起搏器囊袋感染 糖尿病等危症 慢性肾功能不全 COPD 颈椎病 缺铁性贫血蔗糖铁 胰腺癌 胆囊癌 心衰诱因1： HF主要临床诱因有：（1）感染：感染仍为HF的主要诱因，以呼吸道感染多见，控制感染是HF治疗的重要环节。（2）心肌缺血：老年人因冠状动脉储备功能下降，由心肌缺血诱发HF者明显高于成年人，因此对于冠心病患者发生HF时，应重视改善心肌缺血，一旦心功能稳定，应行血管成形术或血管重建术以恢复其冠状动脉血流，防止二次心肌梗死或其他心血管事件发生。（3）心律失常：心律失常是老年心脏病常见临床表现，常诱发或加重HF，特别是快速型心律失常，常见为房颤，由于心室率过快及不规则，心室充盈时间缩短，减少心排出量；此外，心率加快，心肌耗氧量增加，可引起或加重心肌缺血，从而使心肌舒张和收缩功能进一步受损，导致HF症状发生和加重。（4）其他原因，如劳累、情绪激动、输液过快、不当用药等。 心衰诱因2： 除急性心肌梗塞、二尖瓣腱索断裂等急性情况外，: ①感染性疾病，，(20%以上)，9%死于心衰；(10%以上) ；(7% )， ，，85 次/分时，2 倍。房颤是心力衰竭的一个常见的独立的诱发因素， 75 岁以上的人约10% 有房颤。房颤可增加心率，，，，，；，，Frank-Starling机制的作用，，，，，；，；；；；: 如β-受体阻滞剂、某些抗心律失常药: 奎尼丁、异搏定、双异丙吡胺等； bk 2～7 倍，，65 岁以下男性心衰明显相关。而总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇之比则与两性心衰的发病率均高度相关。肥胖也是心衰的明确诱发因素，2006年8月， ACC/AHA/ESC (/美国心脏协会/欧洲心脏病学会)发布了2006年心房颤动治疗指南。新指南中提出了非瓣膜性房颤卒中风险评分表( Cardiac Failure， Hypertension， Age， Diabetes， Stroke，CHADS)，，(女性、年龄65～74岁、冠状动脉疾病、甲状腺功能亢进)、中危(年龄≥75岁、心力衰竭、高血压、糖尿病、左心室射血分数≤0.35)和高危(既往卒中史、短暂脑缺血史、栓塞疾病史、二尖瓣狭窄、换瓣术后)。指出患者没有风险因素时，( 81～325 mg/d);当只具有1项中危因素时，;具有1项以上中危因素或具有任何高危因素时，( INR)应维持在2.0～3.0，INR应维持在2.5以上。已接受抗凝治疗的患者应定期评估其抗凝需要以及抗凝药物的使用剂量。推荐开始每周检测INR，，，COPD急性加重期最常见的原因是气管-支气管的感染,部分病例加重的原因难以确定。主要治疗方案如下。评估　根据症状血气胸部X线片等评估疾病的严重程度。控制性氧疗　氧疗是COPD 急性加重期患者的基础治疗。无严重合并症的患者氧疗后易达到满意的氧合水平( PaO260 mmHg或SaO2 90% )。但吸入氧浓度不宜过高,需注意可能发生潜在的CO2 潴留及呼吸性酸中毒,给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩,其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗30min后应复查动脉血气,以确认氧合满意度且是否引起CO2 潴留及(或)呼吸性酸中毒。抗菌药物的应用　COPD急性加重期多由细菌感染诱发,故抗生素治疗在COPD 加重期治疗中具有重要地位。通常COPDⅠ级轻度或Ⅱ级中度患者加重时,主要致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌。Ⅲ级重度和Ⅳ级极重度患者加重时除以上细菌外,尚可有肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。要根据细菌可能的分布采用适当的抗菌药物治疗。常规药物治疗　COPD急性加重时首选的支气管舒张剂为β2 受体激动剂,如果患者对此类药物缺乏即刻反应,建议加用抗胆碱能药,如沙丁胺醇2500μg,异丙托溴铵500μg,或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250～500μg雾化吸入, 2～4次/d。对于较为严重的COPD加重者,可考虑静脉滴注茶碱类药物。指南均认为, COPD患者急性加重期使用糖皮质激素口服或静脉治疗可加快患者的恢复,改善肺功能( FEV1)和低氧血症,还可能减少早期复发,降低治疗失败率,缩短住院时间。泼尼松口服剂量为30～40 mg/d,疗程为7～10 d,延长治疗并不能提高疗效,但不良反应的发生率却增加。 高血压 应主要疑及：1）肾血管性高血压 可疑对象的临床特点：30岁以前或50岁以后突然发生高血压；病程短，，，；；ACEI类药物治疗迅速出现肾功能恶