护士培训COPD.pptVIP

COPD呼吸衰竭无创通气治疗及监护 COPD定义 COPD是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病。气流受限通常是渐进性的，并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常的炎症反应 COPD流行病学 流行病学 患病率：男性9.34/1000；女性7.33/1000 死亡率：世界主要死因中排第4位 致死率:20年趋势(年龄因素调整) Goblet cells in a smoker with COPD Airway muscle thicknessIncrease in COPD 正常呼吸道黏膜 受损的呼吸道黏膜 在通气开始即可清除。使用“控制性低通气量”或“高碳酸血症”. PaCO2快速正常化导致低碳酸血症碱中毒,会引起抽搐，支气管痉挛，心律不齐和电解质紊乱。高碳酸血症的纠正应当是每小时下降不超过10mmHg为佳。 急性加重期COPD(AECOPD)的治疗 慢阻肺急性加重定义 近年来有人达成共识：急性加重是患者状态从通常情况下出现了持续恶化，超越正常的日间变异，起始急剧，需要改变对其基础COPD疾病的常规用药。 AE-COPD分型 ?1型:气促增加,痰量增加,痰液变脓性 ?2型:具1型3个症状中任何2个 ?3型:具1型3个症状中任何1个 and One of the following:Upper respiratory tract infection in the past 5 daysFever without other apparent causeIncreased wheezingIncreased coughIncrease in respiratory or heart rate by 20% above baseline 慢阻肺急性加重定义 近年来有人达成共识：急性加重是患者状态从通常情况下出现了持续恶化，超越正常的日间变异，起始急剧，需要改变对其基础COPD疾病的常规用药。 AECB患者痰的特征 COPD恶化的细菌学 COPD急性加重主要病原菌流行病学 COPD急性加重其他病原菌的流行病学 COPD加重的治疗 去除诱发的危险因素 (通常为吸烟) 舒张气道的治疗 :(beta-2-拟交感神经药物, 茶碱, 抗乙酰胆碱) 糖皮质激素 (口服或静脉给药) 抗生素 (有细菌感染症状时应用) 考虑非侵入性的机械通气 COPD急性加重的治疗过程 NIPPV在COPDⅡ型呼衰的应用 COPDⅡ型呼衰的发生机制 呼吸肌疲劳（泵衰竭） :指肌肉在负荷下活动而导致产生力量和/或速度的能力下降，这种能力的下降可通过休息而恢复。 呼吸肌疲劳原因 肌肉初长度和形态改变，肺气肿膈肌低平，膈肌缩短40％，动态性过度充气 负荷增加：呼吸道感染，气道阻力增加；内源性PEEP（auto-PEEP）产生吸气阈值负荷，消耗了病人的部分吸气用力，即在吸气初始阶段一部分吸气用力仅使呼吸肌做等量收缩以抵消auto-PEEP，然后才能以等强收缩产生气道负压，驱动吸气流量 能量供应不足，肌肉萎缩 PEEP和动态性肺过度充气（dynamic pulmonary hyperinflation，DPH） 无创通气吸气相利用PSV模式减轻病人的呼吸肌做功，在呼吸相利用PEEP以抵消auto-PEEP的不利影响 目前，研究肯定了无创通气在COPDⅡ型呼衰中的应用效果，认为无创通气可明显地降低Ⅱ型呼衰病人的插管率，降低院内呼吸系感染的发生率，减少住院时间和住院费用。 有创—无创序贯通气 对部分严重Ⅱ型呼衰需要常规有创通气机械通气患者，一旦病情改善，及时换用无创通气，既有创—无创序贯通气的方法，也以证明是一合理的程式。与全程常规有创通气比较可明显降低患者呼吸机相关肺炎的发生率，减少住院时间和住院费用。 应注意部分Ⅱ型呼衰患者伴有明显呼吸系感染，产生大量的分泌物阻塞气道同时咳痰困难，则不宜使用无创通气，应及时建立人工气道，清除分泌物，在病情好转感染控制后再行无创通气。 无创间歇正压通气（noninvasive intermittent positive-pressure ventilation，NIPPV） 不经气管插管或气管切开建立人工气道，而是经过面罩或鼻面罩将呼吸机与病人相连接的方法，进行机械通气。从而避免了与气管插管和气管切开相关的并发症，同时也保留了上呼吸道的防御功能，保留了病人说话和吞咽功能，改善了病人的舒适感。 NIPPV的适应证 神志清楚能够合作的病人，血液动力学稳定、气管分泌物不多、无面部创伤，病人能够自主地随呼吸机作同步呼吸动作 COPD急性呼衰患者，神志精神较差者也可试用NIPPV 无创通气原则上可用于各种呼吸衰竭，主要是轻中度呼吸衰竭，如COPD 、哮喘、重症肺炎、急性心源性肺水肿、轻中度AR