苗药防感香囊对小鼠TLR7、IFN-α、IFN-β表达影响.pdfVIP

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2017-07-07 发布于上海
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苗药防感香囊对小鼠TLR7、IFN-α、IFN-β表达影响.pdf

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苗药防感香囊对小鼠TLR7、IFN-α、IFN-β表达影响

可见，由于流感病毒不断变异，在21 世纪流感病毒并没有因为抗病毒药物的开发使用和疫苗使用而绝迹，2009 年爆发的H1N1 流感造成1.84 万人死亡，且当前我国多地区都有H7N9 感染发生。面对不断变异的流感病毒，现有单作用位点抗病毒药物治疗和疫苗预防的效果都非常有限。因此迫切需要寻找其他由非特异免疫介导的防治方法。〔〕〔〕在抗流感病毒的非特异性免疫中，I 型干扰素起着举足轻重的作用 8 9 〔〕〔〕 10 11 。I 型干扰素通过干扰素诱导基因产物MX 蛋白、激酶R （Protein Kinase 〔〕〔〕 12 13 R ，PKR ）、干扰素刺激基因 15 （interferon-stimulatedgene 15，ISG15 、〔〕〔〕蛋白Viperin 14 、蛋白Tetherin 15 、干扰素诱导跨膜蛋白家族分子（Interferon- 〔〕 16 induced ansmembrane protein, IFITMs ）、信号传导与激活因子（Signal transducter and activator of transcription 1 ，STAT1）等分子介导的各种通路，〔〕 12 以非特异性免疫为主，多种途径抑制病毒复制、清除流感病毒的感染。同时，流感病毒通过非结构蛋白NS1 与病毒RNA 的结合抑制对I 型干〔〕〔〕〔〕扰素表达的激活 17 18 19 ，病毒蛋白PB1 -F2 通过与MAVS 相互作用抑制〔〕 20 IFN 诱导产生，病毒聚合酶PB2 与细胞MRNA 结合从而抑制干扰素基因〔〕〔〕 21 22 的表达，病毒M2 蛋白抑制TLR 的激活等途径对干扰素逃逸。由已明确的流感病毒与干扰素相互作用可知，流感病毒对干扰素的逃逸主要在干扰素诱导阶段，流感病毒感染后常表现为I 型干扰素的低表达。 Matthaei M 等对干扰素产生受抑制的病毒株感染后给予I 型干扰素治疗，可〔〕 23 以明显抑制流感病毒的增殖也表明流感病毒对I 型干扰素的逃逸主要在I 型干扰素的诱导阶段。综上，寻找一种简单易行，在流感高发季节或大流行前或流感的治疗中能调节干扰素表达通路，诱导干扰素产生或解除流感病毒对干扰素表达通路抑制的药物，将会改善疾病的预后。在流感病毒感染诱导I 型干扰素的表达通路中，TLR7 是一个重要的起始因子。作为Toll 样受体家族的重要成员，其配体为单链RNA ，定位于