急慢性胃炎讲课概要1.ppt

食管、贲门内镜下图像 胃底内镜下图像 胃体内镜下图像 第四章 胃炎 第一节 急性胃炎 正常结构复习 胃角 胃可分为4部分：进贲门的部分称贲门部；自贲门平面向左上方膨隆的部分称胃底，新生儿和小儿的胃底不明显；胃的中部为胃体；进幽门的部分为幽门部（又称胃窦部），即由角切迹向胃大弯膨隆处作一连线的右侧为幽门部。幽门部的大弯侧常有一浅沟称中间沟，借此沟可将幽门部分为左侧的幽门窦和右侧的幽门管，幽门管长约2～3厘米，终止于幽门。此处，临床上尚可应用以下一些解剖标志：胃靠近前腹壁的一面称胃前壁，相对的称胃后壁，胃前壁和胃后壁相连的上缘称胃小弯，下缘称胃大弯，胃小弯在离幽门2.5～3厘米处，有一凹入痕迹称胃角或胃角切迹。 胃角内镜下图像 胃窦内镜下图像 胃壁组织学示意图 胃超声内镜图 正常胃组织学 概 述 胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤、黏膜炎症和上皮细胞再生等过程。 胃炎（gastritis）是胃粘膜对各种刺激的炎症反应，常伴有上皮损伤和细胞再生。胃炎是最常见的消化道疾病之一。根据病理生理和临床表现，一般将胃炎分为急性、慢性和特殊类型胃炎。  一、概述 急性胃炎也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。 急性胃炎 正常胃胃镜所见 急性胃炎胃镜所见 二、分类 1.急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎 健康志愿者吞服幽门螺杆菌后的临床表现、内镜所见及胃粘膜活检病理学均显示急性胃炎的特征。感染幽门螺杆菌后，如不予治疗，幽门螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎。 二、分类 2.除幽门螺杆菌以外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎 ⑴不洁食物引起的急性胃肠炎 ⑵机体免疫力下降时可发生各种细菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎 二、分类 3.急性糜烂出血性胃炎 本病是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。 以胃粘膜多发性糜烂为特征，本病临床常见。 三、病因和发病机制 保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量细胞更新 前列腺素 表皮生长因子等  损害因素 胃酸 胃蛋白酶 微生物 （幽门螺杆菌） 胆盐 乙醇 药物 其他有害物质 三、病因和发病机制 1.应激 严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症及精神紧张等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡形成并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。 机制：应激状态下胃粘膜微循环障碍、缺氧是发病的重要环节，由此可导致胃粘膜粘液分泌减少、局部前列腺素合成不足，胃粘膜屏障因而受损；同时增加胃酸分泌，氢离子反渗。 三、病因和发病机制 2.药物 ⑴非甾体抗炎药（NSAIDs） 如阿司匹林、吲哚美辛 机制：非特异性环氧合酶(COX)抑制剂，旨在抑制COX-2，从而减轻炎症反应，但因特异性差，同时也抑制了COX-1，导致维持粘膜正常再生的前列 腺素E不足，粘膜修复障碍，出现糜烂和出血，多位于胃窦及球部，也可见于全胃 三、病因和发病机制 2.药物 ⑵某些抗肿瘤药：如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道粘膜细胞产生明显的细胞毒作用，导致严重的粘膜损伤，且合并细菌和病毒感染的几率增加 ⑶口服氯化钾或铁剂：直接损伤胃粘膜上皮层，致胃粘膜糜烂 三、病因和发病机制 3.酒精 乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障。 4.创伤和物理因素 留置胃管、胃内异物、内镜微创手术、放射性损伤等。 三、病因和发病机制 5.十二指肠-胃反流 上消化道动力异常、幽门括约肌功能不全、毕Ⅱ式术后等。 机制：十二指肠内容物、胆汁、胰液反流入胃，胆汁酸及溶血卵磷脂损伤胃粘膜上皮细胞。 6.胃粘膜血液循环障碍 门脉高压性胃病、胃粘膜缺血。 四、临床表现 1.多数患者症状轻微（如上腹痛、胀满、恶心、呕吐、食欲不振），重症可有呕血、黑便、脱水、酸中毒、休克 2.急性糜烂出血性胃炎患者多以突然发生呕血和（或）黑粪的上消化道出血症状而就诊 四、临床表现 3.胃镜表现 以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病损。一般应激所致的胃粘膜病损以胃体、胃底为主，而NSAIDs或乙醇所致者则以胃窦为主。 五、诊断 1.病史 近期服用NSAIDs史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎可能。 2.胃镜检查 是确诊的依据