抗休克药物.ppt

休 克 休克是一种由于有效循环血量锐减、全身微循环障碍引起重要生命器官（脑、心、肺、肾、肝）严重缺血、缺氧的综合征。其典型表现是面色苍白、四肢湿冷、血压降低、脉搏微弱、神志模糊。引发休克的因子主要通过血量减少，心输出量减少及外周血管容量增加等途径引起有效循环血量剧减、微循环障碍，导致组织缺血、缺氧，代谢紊乱，重要生命器官遭受严重的、乃至不可逆的损害。 一休克分类 一 按病因分类 1 失血性休克 外伤、消化道和产后等大出血，是循环血量急剧减少而至的休克，失血量和失血速度，是该类修修休克是否发生的决定因素。快速失血超过总血量的20%以上时，若得不到及时纠正，即可引起休克。 2 创伤性休克 严重创伤引起的失血和剧烈疼痛，是导致此类休克的主要发病环节。 3 烧伤性休克 大面积烧伤早期毛细血管通透性增高，血浆样液体大量漏出是循环血量剧减，并伴剧烈疼痛，引起休克。后期易继发严重感染，可发展成败血症休克 4 感染性休克 病原微生物严重感染引起的休克，尤以革兰阴性菌感染引起的休克多见且严重。严重感染伴败血症，称为败血症性休克。由内毒素感染引起的休克称为内毒素性休克。 5 心源性休克 因大面积急性心肌梗死、弥散性心肌炎、严重的心律紊乱等，引起的原发性心功能大幅度降低使心输出量急剧减少导致的休克。 6 过敏性休克 某些药物、血清制剂和疫苗等进入过敏体质折体内，引起速发型变态反应，使血管容积急剧扩大，导致有效循环血量相对不足，从而引起休克。 7 神经元性休克 剧烈疼痛、脊髓高位损伤或深度全身麻醉或脊髓阻滞麻醉时引起的休克。 二 按休克的始动环节分类 1 低血容量休克 大量出血、剧烈呕吐、腹泻、大汗等导致严重脱水，大面积烧伤使血浆大量丢失等，导致有效循环血量急剧减少而引起的休克。 2 心源性休克 因原发性心功能急剧降低引起的休克。 3 血管源性休克 由于广泛外周血管扩张，使血管容积急剧增大而外周血管阻力明显降低，导致有效循环血量相对不足而引起的休克。 三 按血流动力学特点分类 1 低动力性休克 其血流动力学特点为外周阻力增高，而心输出量降低，动脉血压降低较明显，病情较严重。 2 高动力性休克 其血流动力学特点为早期微动脉扩张、动静脉吻合支开放，使外周血管阻力降低，而修输出量增高。 二 休克最新研究进展 一 休克的病理状态 1 心收缩力降低 2 循环血量减少 　 3 血流分布异常 4 微小DO2/VO2关系 5 缺血、再灌注损伤 6 细胞因子网络 1 心收缩力降低　 心输出量是每搏量与心率的乘积，每搏量则由心脏前负荷、心收缩力和后负荷所决定。在循环血流量减少性休克时前负荷降低，心输出量减少，如休克迁延，则冠脉灌注减少，心收缩力因心肌缺血而受到抑制， 泵功能失调，心输出量降低。 在过敏性休克时，心肌本身由于抗原抗体反应而成为靶器官， 因心收缩力的抑制和低心输出量致休克全面恶化。在烧伤性休克中由于介质向血中释放心收缩力也受到抑制。 于败血症性休克时，在心输出量增加的高动力型中也可见到心肌抑制，引起左、右室驱出率减低和心脏扩张。此时即使给与输液负荷， 心输出量的增加也很有限。 最近提出的“STITCH，即S (败血症)、T (外伤)、I (缺血)、T (心脏移植排斥反应)、C (心肌炎)、H (充血性心力衰竭) 综合征”的概念， 认为其共同特征是全身性炎症反应、心肌抑制(可逆性) 和儿茶酚胺反应性低下。这不仅存在于败血症性休克时，还有心收缩力被抑制的病理状态， 这就表明细胞因子为其扳机。 2 循环血量减少　 循环血量减少可因为出血引起血管内容量减少所致，但细胞外液(间质液) 也减少。面对出血， 间质液水可向血管内移动， H t 也逐渐降低。在烧伤时血管通透性增高，水分向间质液移动， 也呈现循环血量减少倾向。 3 血流分布异常　 在休克时， 如心输出量减少， 则可见脑、心肌血流得以维持， 而肌肉、内脏血流减少的不均等分配。这对于内环境稳定虽很重要， 但为此作出牺牲的脏器则会受到由血流减少和缺血造成的损害。因内脏在休克时血流减少明显，且肠壁绒毛部对缺血、缺氧敏感， 故不能行使屏障作用，以致肠内细菌遂通过肠壁向血内移行，而进展为内毒素血症(细菌移行)。 门脉血流减少作为休克的病理状态有重要意义,而消化管粘膜pH 测定对发现此种内脏缺氧有所帮助,已在临床中应用。虽然肝脏血流为门脉血流和肝动脉血流之和, 但肝动脉血流增加以代偿门脉血流减低的机制是肝动脉缓冲反应(HABR ) , 但在内毒素休克时这一反应则难以发挥作用, 肝血流的维持就成为问题。 4 微小DO2/VO2关系　 正常人供氧量为DO21000ml/分，氧耗量(VO2) 为250ml/分，但在休克时DO2 降低。 在出血