应激性溃疡的发病机制研究进展.pdfVIP

医堂 !堡 笙 !鲞筮l1— _jChin J Crit Care Med，Nov．2007．V01．27．No 1 l ·1035· 应激性溃疡的发病机制研究进展 杨 君(综述)， 解 建(审校) 作耆单位：250014 济南，山东省于佛山医院ICU 作者简介：杨 君(197l一)，女，硕=f：，主治医师。主要从事危重病急救工作。 [{商要] 应激性溃疡(seress ulcer，SU)是临床危重疾病的严重并发症，在重症监护病房内的 发生率达60％，有较高的死亡率。应激性溃疡的发生是多种因素综合作用的结果。本文就近年来 国内外文献报道的sU发病机制及其研究现状进行阐述。 [关键词] 应激性溃疡 发病机制 防御因素 损伤因素 [中图分类号] R 656．6 2 [文献标识码] B [文章编号] 1002—1949(2007)11—1035—03 New research of pathogenic mechanism of stress ulcer YANG Jun，XIE Jian．ICU，Qianfuo Moun— tain Hospital ‘Shandong Province，Jiban 250014 China [Abstract] Stress ulcer is complications of clinically critical diseases．The morbidity is at least 60％ in ICU，and the mortality is also higher，The stress ulcer is a result of many factors．We introduce the patllogenic mechanism and current research of stress ulcer in domestic and overseas literatures at pres— ent． [Key words] Stress ulcer；Pathogenic mechanism；Defense；Inju~T 应激性溃疡(stress ulcer，SU)义被称为急性胃黏膜病变 过下丘晌一中缝核一复合迷走背核一迷走神经这一通路起 (AGMI )，是指存各种应激状态下，特别是遭受严重创伤、烧 作用。迷走背核受到下丘脑TRH神经元的影响 』，因此推 伤、大于术和危重病患者合并有休克、出血、感染或肝、肺、肾 测，在应激状态下，脑内TRH也可能通过上述通路引起胃黏 等脏器功能严重受损时，胃、十二指肠发生的急性、多发性 膜损伤。郭益民等 认为，TRH通过显著增强胃肌的运动， 黏膜浅表糜烂和溃疡。临床上表现为上消化道大出 ，少 长时间、高幅度的使胃肌收缩导致应激性溃疡的发生。胃肌 数可发生穿孑L。是临床危重疾病的常见并发症，预后不良， 的强烈收缩使胃黏膜血流阻力增加，血流量明显减少，血液 常常危及患者生命。近年来，国内外有大量文献报道SU的 循环障碍，导致黏膜缺J血l坏死，坏死组织经过胃酸和胃蛋白 发病机制，现就其研究现状综述如下。 酶的作用形成溃疡。黏液分泌的减少使胃黏膜屏障功能减 应激性溃疡的发生是多种因素综合作用的结果，涉及到 弱，进一步促进溃疡的形成。有学者认为，应激时下丘嘀 胃的运动、分泌、血流、胃肠激素、氧自由基等多种冈素，使得 TRH刺激垂体合成和分泌促甲状腺激素，许多刺激下丘脑分 黏膜损伤因素增强、防御冈素减弱而产生胃黏膜损害 J。 泌TRH的因素都不可避免地刺激下丘脑一腺垂体一甲状腺 1 神经内分泌失调 轴(HPT)的活动。而甲状腺对垂体分泌促甲状腺激素有强 下丘脯、室旁核和边缘系统是产生应激反应的整合中 大的负反馈抑制作用。他们发现，能够抑制应激性溃疡形成 枢。文献报道，急性颅喃外伤患者伴有su者下丘脑激素调 的物质，如多巴胺、催乳素、神经降压素、生长抑素、13一内啡 控垂体等内分泌腺体功能障碍 动物实验发现，下丘脑外侧 肽、 一氨基丁酸和蛙皮素等对H 轴均有抑制作用。在冷 区(LHA)、室旁核(PVN)