对脑血管病合并呃逆的理解及处理心得.docVIP

　　对脑血管病合并呃逆的理解及处理心得 【关键词】 脑卒 　 脑卒中后并发呃逆发生机制与以下两方面有关：一是下丘脑内脏植物神经中枢受累，进而影响呃逆反射弧；二是脑干呃逆中枢受刺激。呃逆持续时间不等，数分钟到数月均有。若持续时间在48h以上不缓解，则称之为顽固性呃逆。顽固性呃逆可继发呕吐、水及电解质紊乱、失眠、虚脱、持久的精神紧张。在神经科，呃逆常源于脑梗死、脑栓塞、脑出血、延髓出血，延髓缺氧，腹部原因：胃出血、胃或十二指肠溃疡穿孔、肠胀气等。 脑血管病一旦出现呃逆，往往连续不止，成为顽固性呃逆，治疗较棘手， 顽固性呃逆的发生与脑干受损伤及消化道出血相关。延髓受累及消化道出血可以是原因或是结局,均提示预后不良, 早期发现呃逆，进一步重视处理 , 在治疗脑卒中患者时具有重要意义。 1 处理方法 　 对呃逆的处理，首先是针对病因的预防和治疗。如当脑水肿、颅内压增高时，应给予脱水剂，充分持续降低颅内压，适当给与脑保护剂及改善循环中成药剂；高热者应及时有效降温；意识障碍患者早期应用抑酸剂；有效控制呼吸道感染；保持呼吸道通畅，保持大小便通畅；胃部胀气所致的，可行胃肠减压；若因电解质紊乱和酸碱平衡失调，应予纠正；合并消化道出血的要及时禁食，应用止血抑酸药物；出现延髓受损征象时，如转折性心率加快，高热，血压严重升高或突然下降，呼吸频率节律深度发生改变等，加强降颅压措施等；及时进行医患沟通，预防医疗事故的发生 1.1 西医方面 主要是西药治疗。 1.1.1 调节电解质药物 文献报道患者电解质紊乱,特别是伴有低血钠、低血钙、低血镁、低血钾等,经补充电解质后呃逆得到终止或明显缓解。低血钠致呃逆的机制不明,但呃逆的发生与血钠降低有着密切的关系。低血钙、镁时神经纤维和骨骼肌的应激性增高,即阈值降低，临床上可出现一系列神经肌肉应激性增高的表现,加上一些患者进食少和长时 间卧床,胃排空减弱和胃液潴留,迷走神经受到刺激,从而导致呃逆的发生。 1.1.2 肌松药 （1）巴氯芬 ,为神经性传导抑制剂γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的衍生物,主要作用于脊髓运动神经元的ＧＡＢＡ受体,其抗呃逆的作用机制未明。 用法:每次10ｍg,每日2次,口服;最大剂量为15ｍg,每日3次。（2）盐酸乙呱立松片（商品名妙纳），是一种新型肌肉松弛剂, 其止呃机制可能为:一方面作用于脊髓,抑制脊髓反射;另一方面作用于γ运动神经元减轻脊索的灵敏度,从而阻断其反射弧,缓解膈肌痉挛,减少痉挛膈肌膈神经、迷走神经的进一步刺激;并作用于血管平滑肌,改善血流。用法:60ｍｇ口服或胃管注入,每天3次,饭后服用。 1.1.3 抗精神病药 （1）氟哌啶醇5ｍｇ静脉滴注或肌注每天1～2次,好转后改为口服维持。（2）氯丙嗪25～50ｍｇ,每天3次口服,但此法在老年患者尤其有心血管病者应慎用。氟哌啶醇和氯丙嗪抗呃逆的作用可能与其阻断上行网状激活系统,抑制膈神经的兴奋性有关。（3）新斯的明1mg和氯丙嗪25ｍｇ加入生理盐水50ml中，每次用30～40ml空腹口服，每4～6h一次治疗治疗脑出血、脑瘤术后呃逆取得明显效果。另外，安定 5mg口服，每天3次，或10mg肌注或静注氯硝安定0.5mg口服，每天3次均可取得一定疗效。 1.1.4 抗抑郁药 （1）多虑平25～50ｍｇ,每日3次口服。其抗呃逆的机理可能是一方面通过其中枢及周围抗胆碱作用,另一方面通过中枢镇静作用达到抑制呃逆中枢停止呃逆的作用。（2）阿米替林30ｍｇ,每日3次口服。（3）丙咪嗪，25ｍｇ/d渐增至225mg/d。 1.1.5 中枢兴奋药 （1）利他林10～20ｍｇ肌注,反复发2h后可重复应用。其终止呃逆的机制可能是通过中枢内脏神经的调节作用,抑或使膈神经过度兴奋而达到抑制状态。（2）尼可刹米0.375ｇ肌注,止呃机制不明,可能是该药对呼吸中枢的兴奋作用,使呼吸加深加快,膈肌活动度增大,达到缓解膈肌痉挛终止呃逆。 1.1.6 钙离子拮抗剂 （1）硝苯地平10～20ｍｇ舌下含服或吞服,每日3次,一天总量不宜超过100ｍｇ。（2）盐酸氟桂嗪10ｍｇ,每天2～3次,口服,待呃逆停止后改为每天1次口服巩固治疗。（3）尼莫地平舌下含服及口服 ，对于顽固性呃逆也可取得较好疗效。 1.1.7 麻醉剂 （1）利多卡因50～100ｍｇ持续静滴,每天2～3次,可用1～7天,但应注意心律监护。其止呃机制可能为调节植物神经或反馈影响中枢神经系统而抑制膈神经。（2）磷酸可待因30ｍｇ口服,止呃机制可能是抑制中枢神经,减弱膈神经的过度反应,同时直接抑制或松弛膈神经。 1.1.8 抗胆碱药 （1）安坦又称苯海索,是中枢性抗胆碱药,临床上多用于治疗震颤麻痹。用于治疗本病每次4ｍｇ,每日3次口服,用药2～3天。（2）东莨菪碱0.3ｍｇ肌注或阿托品等药物肌注。东莨菪碱 0.3