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- 2017-07-11 发布于浙江
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山东医药 2006年第 46卷第 4期
性可作为衡量神经系统损害程度的一个指标。iNOS 表达再度升高,可能与继发性损害(如神经水肿、局
是NOS的一种异构体,正常生理状态下并不存在, 部炎症反应、缺血再灌注等)导致的神经损伤加重、
在缺血、损伤、感染、中毒等情况下可刺激 iNOS 内环境 中各种因子的相互作用、NOS神经元的自我
mRNA表达,合成 iNOS,产生大量 NO,使细胞 内 保护功能有关,但其具体机制尚不清楚,提示损伤后
Ca抖浓度增加,成为强 自由基,破坏呼吸链、耗竭 7d内应用NOS抑制剂可能对减轻视神经的继发性
ATP、损伤 DNA,导致细胞凋亡,这一过程不依赖 损伤起一定作用。
Ca。和钙调蛋白的参与。 【参考文献】
本研究结果显示,正常视网膜和视神经 中不表 [1]LukacovaN,CizkovaD,KrizanovaO,eta1.Peripheralaxotomy
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