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第三章 细菌感染性疾病病人的护理 伤 寒 伤寒伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。 病原学 伤寒杆菌：革兰染色阴性杆菌，菌体裂解释放出内毒素。 伤寒杆菌凝集反应抗原有：菌体“O”抗原→“O”抗体（IgM）鞭毛“H”抗原→“H”抗体 （IgG）表面“Vi”抗原→“Vi”抗体 带菌者抵抗力；自然环境中生活力强、耐低温、对热与干燥的抵抗力较弱、对一般化学消毒剂敏感 发病机制与病理变化：伤寒沙门菌小肠繁殖入侵肠粘膜已致敏肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结加重肠道病变，胸导管进入血流，引起第一次菌血症，引起肠穿孔肠出血 入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖入血流引起第二次菌血症，释放内毒素第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出 致病因素 伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素 持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致 病理特征 全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应 回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。 肠道病变 第1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。 第2周：肿大的淋巴结发生坏死。 第3周：坏死组织脱落，形成溃疡。 肠出血，肠穿孔。 第4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。 肠道病变与临床症状的严重程度不成正比 临床表现 潜伏期：7～23d，一般为10～14d。 典型的临床经过可分为四期： 初期（病程第1周） 起病缓慢 发热：最早出现的症状，伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。 体温呈阶梯形上升。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。 极期（病程第2—3周）发热 ：稽留热，发热持续10—14d。消化系统症状 ：神经系统症状：与病情严重程度成正比 循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不显。皮疹：玫瑰疹，病程7～13d，多见于胸腹部。肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。 缓解期（病程第3～4周）体温波动，逐步下降，食欲渐好，腹胀逐渐消失，肿大的脾脏开始回缩。仍有可能出现肠出血或肠穿孔。，恢复期（病程第5周)，体温恢复正常食欲好转 通常在1个月左右完全康复。 并发症 肠出血：常见的严重并发症。病程第2-4周。肠穿孔：最严重的并发症，发生率约3％一4％，病程第2～4周，好发于末段回肠。中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程1-3周。 实验室检查（一）血象：白细胞及中性粒细胞减少 （二）细菌培养：血、骨髓、粪伤寒杆菌培养(+)：确诊 （三）肥达反应： Widal+7-10天即可+反应，效价1/32以上有诊断意义，效价1/80以上可确诊。 诊断要点 流行病学资料：流行季节、地区 临床特征：持续发热1-2周；相对缓脉；表情淡漠；消化道症状等。 实验室检查：分离到伤寒杆菌；肥大反应“O”抗体凝集+ 治疗要点 （一）一般治疗 隔离：按消化道传染病隔离 休息 ：发热期卧床休息 护理：防止褥疮、肺部感染 饮食：高热量、高营养、易消化、少渣 （二）抗菌治疗： 1.喹诺酮类： 该药对伤寒杆菌有强大的抗菌作用，临床疗效较满意，为首选药物。副作用有胃肠不适、失眠等。孕妇、哺乳期妇女及儿童禁用。氯霉素：对氯霉素敏感的非耐药伤寒杆菌株所致病例，氯霉素仍为有效药物。治疗期间应密切观察血象的变化，尤其粒细胞减少症的发生。其它：头孢菌素、复方新诺明等,不能用氯霉素、妊娠及慢性带菌者。疗程14天 对症治疗 高热：物理降温 便秘：生理盐水低压灌肠或开塞露；禁用泻药 腹胀：松节油热敷或肛管排气；禁用新斯的明 腹泻： 收敛药；禁用鸦片制剂 严重毒血症状：激素 烦躁不安：镇静剂。 并发症治疗 肠出血：禁食，卧床、监护止血、补液输血，镇静。手术：内科治疗无效 肠穿孔：禁食，胃肠减压，早期诊断，及早处理，手术治疗，足量有效抗生素 预防： （一）控制传染源：及早隔离，治疗患者，体温正常后15d，或每隔5d作粪便培养1次，连续2次阴性，可解除隔离。带菌者应调离饮食服务业工作。慢性带菌者要进行治疗、监督和管理。接触者要进行医学观察23d。有发热的可疑患者，应及早隔离治疗观察。 （二）切断传播途径 是预防本病的关键性措施。应大力开展爱国卫生运动，做好卫生宣教，搞好粪便、水源和饮食卫生管理，消灭苍蝇。养成良好个人卫生习惯与饮食卫生习惯，饭前与便后洗手，不吃不洁食物，不饮用生水、生奶等。 （三）提高人群免疫力 易感人群可进行预防接种。可用伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗，本菌苗的不良反应较大，实际应用已较少。口服减毒活菌苗保护效果可达50％一96％，副作用也较低。 护理诊断及措施 体温过高：T监测.，物理降温,尽量避免用发汗退热药,擦浴时避免腹部加压 卧床休息