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闭 经 教学内容 定 义 病因及分类 特纳综合征 46XY条索状性腺 下丘脑性闭经 垂体性闭经 卵巢性闭经 卵巢功能早衰 卵巢切除或组织损坏 卵巢功能性肿瘤 多囊卵巢综合征 子宫性闭经 诊断 诊断步骤 治 疗 雌孕激素序贯疗法 雌孕激素合并疗法 小结及习题 雄激素不敏感综合征 为男性的假两性畸形，染色体核型46xy，性腺为睾丸，位于腹腔或腹股沟 T在男性正常范围，靶器官缺乏T受体无生物学效应，外阴女性化、阴毛稀少、阴道为盲端、子宫缺如 T----E，表现为女性，乳房丰满，乳头小，乳晕苍白 治疗：切除性腺，雌激素替代。 对抗性卵巢综合症 可能因卵巢缺乏促性腺激素受体或受体后缺陷，对其敏感性降低，或自身免疫性疾病 原发性闭经或30岁前继发闭经，第二性征接近正常，生殖器萎缩及低雌激素症状 E2↓,FSH↑,LH↑ 卵巢大小正常，无发育卵泡 治疗：人工周期，促排卵 低促性腺素性腺功能 减退 最常见的体质性青春期发育延迟 表现为原发闭经、第二性征缺如，内生殖器分化正常，但发育不良 E2↓,FSH ↓,LH ↓ 治疗：人工周期 概 述 PCOS : Stein-Leventhal Syndrome。 病因：遗传因素－家族聚集性、单、多基因 非遗传因素－肾上腺萌动假说 临床表现－多态性 临床特征－雄激素过多和持续性无排卵 患病率 PCOS是一种十分常见的妇科内分泌疾病， 育龄妇女中PCOS的患病率为5%-10%（Legro,1999） 妇科内分泌临床上约占20%-60%，闭经妇女中占25% 无排卵不育症妇女中约占1/3，辅助生育技术助孕的病人中约占50% 病 理 1 卵巢的变化： 大体观： 卵巢体积较正 常增大2～3倍。 呈牡蛎色或灰 白色发光增强。 病 理 卵巢剖面：可见被膜下多量直径2～7mm囊状卵泡或较大潴留卵泡囊肿。 通过B超、腹腔镜等手段可协助测量卵巢大小。 子宫内膜的改变： 主要表现为无排卵性子宫内膜。 卵泡发育不良－增生期子宫内膜 卵泡持续分泌雌激素－子宫内膜增生过长 长期作用－子宫内膜癌 1.促性腺激素分泌异常 PCOS患者 LH / FSH 2~3，是由于下 丘脑 GnRH 脉冲发放频率增高的结果。 2.高雄激素血症 患者卵巢和肾上腺中的细胞色素P450c 17α羟化酶活性异常增高，使雄激素产生过多。主要是睾酮和雄烯二酮。 3.胰岛素抵抗与高胰岛素血症 胰岛素抵抗：胰岛素刺激的糖清除受损。表现为糖耐量下降、高胰岛素血症、雄激素过多、肥胖等。胰岛素抵抗与卵泡发育障碍不排卵有关。 4.高雌激素血症 5.持续性无排卵 临床表现 月经失调：可表现为月经量少、月经稀发、功能性子宫出血、闭经等。 不孕：多系慢性无排卵所致。 多毛：体毛丰富，常在口唇上方、乳晕周围、脐下、腹正中线、大腿内侧及肛门周围并伴有痤疮、脂溢和脱发。 肥胖：多始于青春期前后，渐进性。为高雄激素血症同化和性腺外雌激素促进细胞肥大所致。 卵巢增大：为双侧对称 性多囊性增大。 黑棘皮症：皮肤增厚， 对称性褐色色素沉着。 黑棘皮症 可发生于颈背部、腋下及阴唇，呈灰褐色，皮肤增厚。 内分泌特征 1. 雄激素过多 产生过多：血清睾酮、雄烯二酮水平升高，少数患者DHEA和DHEA－S水平也升高。 性激素结合球蛋白水平降低 2. 雌酮过多 与雌二醇之间的相互转化 雄烯二酮在外周组织局部芳香化酶作用下的转化 3. 促性腺激素比率失常 LH升高 FSH低水平 LH/FSH2~3 4. 胰岛素过多 机体存在胰岛素抵抗 胰岛素高水平 与高雄激素并存 与黑棘皮症有关 诊 断 目前对PCOS的诊断标准尚不统一。 病史＋临床症状＋辅助检查 BBT B超检查 诊 断 诊断性刮宫： 腹腔镜： CT和MRI： 剖腹探查： 激素测定 1 LH / FSH 2.5~3。 2 血清T、DHEA、DHEA-S升高。 3 尿17－酮皮质类固醇：正常或轻度升高。 4 雌激素：正常或稍高，无周期性变化。由于性腺外雌酮生成增加使 E1/E2≥1 5 其他：空腹血糖、口腹糖耐量试验、空腹胰岛素水平、胰岛素释放试验等。 较常用的诊断标准 月经异常 血LH/FSH2~3和(或)睾酮水平升高 Ｂ超检查可见卵巢体积增大，包膜回声增强，卵巢四周或散在多个(≥10个)囊性卵泡 严格的诊断标准,应具备上述异常表现中的3项方可诊断为PCOS。 鉴别诊断 卵巢卵泡膜细胞增生症 （ovarian hyperthecosis） 卵巢男性化肿瘤 肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌 甲状腺疾病 遗传性多毛症 胰岛素