久效磷对金鱼（Carassius auratus）的遗传毒性分析.pdfVIP

久效磷对金鱼(CarassiusAuratus)的遗传毒性研究 摘要 久效磷能够诱导雄性金鱼卵黄原蛋白的产生，具有环境雌激素效应和生殖毒 性，但关于久效磷遗传毒性的研究报道还很少。本文以金鱼(CarassiusAuratus) 为试验对象，研究了久效磷对金鱼DNA的损伤，从久效磷导致DNA损伤的类 型、导致DNA氧化损伤的量、对抗氧化酶的影响以及对端粒DNA的损伤四个 方面探讨了久效磷对金鱼的DNA损伤的机理，为筛选农药的遗传毒性提供理论 依据。 0．01、0．10和1．00 h，金鱼的外周血细胞和肝细胞 meJL久效磷暴露金鱼24 DNA的损伤与对照相比显著升高；暴露48h时损伤达到峰值；暴露96h，损伤 有所减轻；1周后损伤降到最低，但与对照相比仍存在极显著差异。在相同的暴 露时间下，金鱼外周血细胞DNA损伤随着久效磷暴露浓度的升高而加重，具有 剂量一效应关系。 通过不同pH条件下的单细胞凝胶电泳和在电泳中添加Endom和FPG酶处 理发现：久效磷暴露48h，导致了金鱼外周血细胞和肝细胞DNA单链断裂、双 链断裂，产生碱不稳定位点，而碱不稳定位点的大量产生是DNA损伤的主要类 型；久效磷可以导致金鱼外周血细胞和肝细胞DNA中氧化嘧啶和嘌呤的量显著 升高。 久效磷暴露可以造成金鱼外周血和肝脏氧化压力的升高。金鱼外周血 GPH．Px随着暴露时间延长先降低再升高，96h达到峰值；肝脏的GPH．Px活性 变化趋势也是先降低再升高，在1周达到峰值。金鱼外周血SOD活性无显著变 h降 化；肝脏的SOD活性先降低再升高，l周达到峰值。外周血MDA含量24 h显著升高并达到 低，48h升高达到峰值，随后逐渐降低；而肝脏MDA含量24 峰值，随后逐渐升高。 久效磷暴露48h可以导致金鱼外周血红细胞端粒DNA的损伤，并且随着暴 露浓度的增加，端粒DNA损伤加重，而端粒对氧化损伤比较敏感，又进一步佐 证了久效磷导致DNA损伤主要为氧化损伤。 综上所述，久效磷对金鱼具有遗传毒性作用，造成了金鱼外周血细胞和肝细 胞DNA的损伤，DNA的损伤类型为单链断裂、双链断裂和碱不稳定位点，且碱 不稳定位点为久效磷导致DNA损伤的主要形式；久效磷导致了金鱼氧化嘌呤和 嘧啶量的显著增加，说明其造成金鱼DNA的氧化损伤；久效磷可以导致金鱼外 周血和肝脏氧化压力的升高；同时，久效磷暴露48h能够导致金鱼外周血端粒 的损伤，而端粒对氧化损伤比较敏感，因此，本文研究结果表明久效磷对金鱼 DNA的损伤主要为氧化损伤。 关键词：久效磷、金鱼、遗传毒性、DNA损伤 II Genetic caused on damageby monocrotophosgoldfish (CarassiusAuratus) Abstract canbe Male induced goldfishsynthesisvitellogenin bymonoerotophos，been． effectand that environmental this proved having estrogen reproductivetoxicity．In studiedtheDNA of on the artic