饥饿-进食循环.pptVIP

节食 低酮生糖饮食减肥——高蛋白、适量脂肪、极低糖。 酮体生成多但并不会酮症酸中毒 。 关键词：负能量平衡；摄食类别 ？ I型糖尿病 关键词：胰岛素缺失；总处于饥饿状态； 严重的代谢紊乱；酮症酸中毒 胰岛素缺乏，肝脏总是进行糖异生作用和生酮作用；由于胰岛素依赖受体障碍，脂肪组织、肌肉组织葡萄糖转运障碍，脂肪酸吸收障碍；脂肪水解增加；VLDL和乳糜微粒不能被脂蛋白脂肪酶水解。 血糖持续高水平，酮体高水平。 促进葡萄糖吸收 促进糖原合成、抑制糖原分解 加快糖有氧氧化 抑制糖异生 减缓脂肪动员速率 胰岛素作用 * 饥饿-进食循环 Starve-feed cycle 徐立红 2012-5-30 可变燃料输入 CO2 + H2O + UREA O2 燃料储存 ADP + Pi ATP 变化的代谢需求 并非所有的组织在任意时间内都在执行重要的代谢过程。 器 官 生理状态 …… 进食良好和饥饿状态下肝代谢转换的机制 饥饿-进食循环 进食状态、禁食状态能量来源及组织代谢特征 营养、激素和疾病状态中各组织间代谢关联 进食状态良好时饮食提供能量需求 禁食状态早期通过糖原降解、糖异生维持血糖水平 禁食状态后期主要由糖异生维持血糖水平 能量利用的器官选择性和类型选择性（酶、转运体） 激素水平协调重要组织间的代谢 重要器官之间代谢协作 进食良好状态时 饮食提供能量需要 合成代谢的信号胰岛素分泌 脂肪组织和肌肉组织有胰岛素依赖的转运系统有利于吸收 大多数氨基酸通过门脉系统被转运 各组织都可以利用葡萄糖 糖原脂肪被储存 禁食状态早期通过 糖原降解、糖异生维持血糖水平 早期没有脂肪动员 分解代谢的信号胰高血糖素分泌 肝糖原降解、糖异生调节血糖 葡萄糖更多提供给红细胞、脑、肌肉。 禁食状态后期主要 由糖异生维持血糖水平 脂肪动员 蛋白质降解 脂解作用增强，血液脂肪酸水平增高，许多组织优先利用脂肪酸而不是葡萄糖。蛋白质降解的氨基酸可生酮生糖。酮体生成增加可以抑制肌肉组织对蛋白质的水解及对支链氨基酸的氧化。 葡萄糖稳态包括5个阶段 进 食 进食已消耗 没有新食物摄入 饥饿-进食循环中血液激素水平在协调重要组织间的代谢，禁食也会使三碘甲状腺素形成减少以降低基础能量需求。 肝肾共同作用合成肉碱 肝肾共同作用合成谷胱甘肽 glutamate-cysteine ligase 消化道与肾协作利用谷氨酸合成精氨酸 多摄入精氨酸有利于氨的排除 涉及的是食物的质与量。 饥饿/蛋白营养不良 临床相关知识 特征：大脑功能失调，浮肿，肝功能异常。病因不详，但至少明确肝线粒体受到损害，相关代谢受阻。该病治疗措施之一包括静脉补充葡萄糖。 Reye综合症(RS) 临床相关知识 进食良好和饥饿状态下肝代谢转换的机制 饥饿-进食循环 营养、激素和疾病状态中各组织间代谢关联 进食状态、禁食状态能量来源及组织代谢特征 底物的供给控制着许多代谢途径 变构效应对关键酶进行调控 共价修饰调控关键酶 关键酶数量变化提供长期的适应 进食良好时变构效应剂调控肝脏代谢酶 禁食阶段变构效应剂调控肝脏代谢酶 进食良好状态时酶共价修饰使糖原、脂肪酸合成与分解的关键酶分别被激活与抑制 禁食时共价修饰使合成代谢的酶抑制而分解代谢的酶激活 进食良好状态肝脏糖有氧氧化、磷酸戊糖途径、脂肪合成、胆固醇合成的酶被诱导 禁食时肝脏糖异生的酶、脂肪酸氧化的酶、生酮相关的酶、转氨酶被诱导 胰岛素抑制肝脏的糖异生、脂肪酸氧化基因的表达、诱导脂肪生成基因的表达 胰高血糖素诱导肝脏的糖异生酶的基因表达、抑制脂肪生成基因的表达 脂肪酸激活的PPARα促使 脂肪酸氧化和生酮作用的相关基因的转录 过氧化物酶体增殖反应原件（PPRE） 进食良好和饥饿状态下肝代谢转换的机制 饥饿-进食循环 进食状态、禁食状态能量来源及组织代谢特征 营养、激素和疾病状态中各组织间代谢关联 营养状况影响 激素水平影响 饮食类型影响 疾病状态影响 生理状态影响 肥胖症 关键词：过度饮食；胰岛素抵抗 长时间处于饱食状态，无法消耗完饱食阶段储存的脂肪。 胰岛素受体数目减少或亲和力下降或受体后反应异常。 机体脂肪细胞数量与胰岛素抵抗的程度成比例。 促进葡萄糖吸收 促进糖原合成、抑制糖原分解 加快糖有氧氧化 抑制糖异生 减缓脂肪动员速率 胰岛素作用 肥胖者摄入的热量超过了其消耗的热量。 临床相关知识 最常见的营养性问题，也是糖尿病、高血压、子宫内膜异位症、骨关节炎、肝硬化、胆结石和心血管疾病的危险因素。 由于某些未知原因，肥胖患者原来平衡能量消耗的对热量摄入的神经控制出现异常。