蛋白质合成↑ 四、钾转运.ppt

胰岛素 糖尿病是一种全身慢性代谢性疾病。是由于胰岛素分泌绝对或/和相对不足，引起的以高血糖为特征的一组代谢病。 主要临床症状为：多尿、多饮、多食、消瘦(三多一少)。 胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起—胰岛素绝对缺乏 Ⅱ型糖尿病 与遗传因素有关，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷—胰岛素相对缺乏 胰岛素依赖型 非胰岛素依赖型 胰岛素 控制饮食、运动口服降血糖药 Ⅰ型糖尿病 糖尿病分类： 1 2 3 4 由胰岛β细胞受内源性或外源性物质的刺激而分泌的一种蛋白质激素。 胰岛素 碱性蛋白质，提高其等电点，降低溶解度，使吸收缓慢，再加锌使之稳定，延长作用时间 被消化酶破坏，且代谢快需反复用药。 口服无效，注射给药，皮下注射吸收快 作用机制假说 胰岛素诱导第二信使形成 与InsR α -亚单位结合，激活β -亚单位的自身磷酸化，激活β -亚基上的酪氨酸蛋白激酶，导致活性蛋白的磷酸化，进而产生生物效应 使葡萄糖转运蛋白从胞内分布到胞膜，促进葡萄糖转运蛋白的合成及转运活性，加速葡萄糖的转运 一、降低血糖 　　（一）加速葡萄糖的利用和转变： 　　1、糖酵解、氧化↑→组织利用葡萄糖↑血糖↓血糖去路↑ 　　2、糖原合成、贮存↑ 　　3、糖转脂肪↑ 　　（二）血糖来源↓：糖原分解、异生↓→葡萄糖生成↓→血糖↓ 　　 药理作用 二、脂代谢：合成↑、分解↓→血中游离脂肪酸↓丙酮酸↓ 三、蛋白质代谢：氨基酸进入细胞↑、蛋白质合成↑ 四、钾转运：糖原合成时，细胞外钾进入细胞内↑→改善细胞内缺钾和细胞外高血钾症。 1. 糖尿病 Ⅰ 型糖尿病 经饮食控制和口服降糖药不能控制的II型糖尿病 严重糖尿病并发症 糖尿病伴有其他严重疾病 糖尿病患者处于妊娠、创伤、手术等应激状态 临床应用 2.纠正细胞内缺钾 与葡萄糖、氯化钾合用组成GIK合剂，防治心肌梗死等心脏病导致的心律失常。 低血糖 →饥饿感、不安、心慌、出汗、面色苍白、头痛、震颤、严重者出现低血糖惊厥、胰岛素休克等，甚至引起脑损伤及死亡。 低血糖的症状及预防: 治疗：轻者 可口服糖水 重者 应立即静脉注射50%葡萄糖注 射液20~ 40mL “无警觉性低血糖昏迷” 不良反应 2. 过敏反应 与制剂不纯有关 症状：荨麻疹、血管神经性水肿等。 治疗：必要时用抗组胺药和糖皮质 激素治疗。 1.急性型：每日用量大于200单位时即为急性耐受，可由创伤，感染，手术，情绪激动所引起。 2.慢性型：可能与体内产生抗胰岛素受体抗体或靶 细胞膜上胰岛素受体数目减少有关。 3、胰岛素抵抗： 4.局部反应：红肿、硬结、皮下脂肪萎缩 等。 5.其他：体重增加、胰岛素水肿等。 A B C D 糖尿病的治疗以控制饮食为基础，使用胰岛素必须遵医嘱。 用药前应教会患者掌握自我检测的手段，据此来调整饮食和食物用量。 应经常更换注射部位和预防感染，用药期间应定期检查尿糖、血糖、肾功能、视力、眼底视网膜血管、血压和心电图等。 应告诉患者，用药后若出现头晕、乏力、出冷汗、饥饿感等症状，是低血糖反应，应立即进食或喝糖水缓解。严重低血糖应立即静注50%葡糖糖。 。 用药指导 * * * *