乙型病毒性肝炎 - 快猴网.ppt

病毒性肝炎Viral Hepatitis 概述 病毒性肝炎是由各种肝炎病毒引起的 以肝脏损害为主的传染病。 各种肝炎 甲型病毒性肝炎（Viral Hepatitis A） 乙型病毒性肝炎（Viral Hepatitis B） 丙型病毒性肝炎（Viral Hepatitis C） 丁型病毒性肝炎（Viral Hepatitis D） 戊型病毒性肝炎（Viral Hepatitis E）等 主要临床表现 乏力 食欲减退 厌油腻 恶心 腹胀 肝肿大 肝功能异常 黄疸 讲解内容 病原学 实验室检查 流行病学 诊断与鉴别诊断 发病机理 预后 病理生理 治疗 病理解剖 预防 临床表现 病原学 Etiology 甲肝病毒示意图 病原学1——甲型肝炎病毒HAV 嗜肝 RNA病毒，球形，有核衣壳，无包膜， 单股线形正链RNA 7500个核苷酸 5′端-非编码区，3 ′端-PolyA 一个开放读码框架（ORF） 3个编码区：P1区——核衣壳结构蛋白 P2区，P3区——非结构蛋白 病原学1——甲型肝炎病毒HAV 实验动物：狨猴，黑猩猩 抵抗力：100℃ 5分钟，紫外线照射 1小时 1mg/L氯 30分钟可灭活 1：4000福尔马林 37 ℃ 72小时 病原学2——乙型肝炎病毒HBV 嗜肝脱氧核糖核酸病毒科 土拨鼠肝炎病毒（WHA） 地松鼠肝炎病毒（GHSV） 鸭乙型肝炎病毒（DHBV） 病原学2——乙型肝炎病毒HBV Dane颗粒——完整的HBV颗粒 双层衣壳+核心 外衣壳：7nm, 乙型肝炎表面抗原 HBsAg 核壳：核心抗原 HBcAg, e抗原 HBeAg 核心：环状双股DNA+DNA聚合酶——病毒复制的主体 病原学2——乙型肝炎病毒HBV HBV基因：非闭合的双股环状DNA，长的负（L）链+短的正（S）链。 L链：4个ORF（S，C，P，X区） S区：前S1，前S2，S基因（前S1，前S2抗原， HBsAg。变异则导致HBsAg阴性乙型肝炎） C区：前C，C基因（HBcAg, HBeAg） P区：编码DNA多聚酶 X区：编码X蛋白 病原学2——乙型肝炎病毒HBV 血清型及亚型：a, d/y, r/w. 我国以adr和adw亚型为主 据a抗原决定簇的核苷酸序列，HBV分为6个基因型（A，B，C，D，E，F） 我国HBV多属B，C型 病原学2——乙型肝炎病毒HBV 抵抗力：多数化学消毒剂的常用浓度可达到对HBV的消毒作用 -20℃恒定低温储存20年仍具有抗原性和传染性，故可低温保存病毒。 实验动物：黑猩猩，长臂猿，美洲旱獭，美洲黄鼠，鸭 病原学2——乙型肝炎病毒HBV HBsAg：感染HBV3周时出现，急性者持续5周~5个月，慢性者可持续多年 抗HBs： HBsAg消失后数周出现，可保持多年 前S1，前S2抗原：紧随HBsAg出现在血液中，与HBV活跃复制有关，也可作为评价药物疗效的指标。 前S1抗体：潜伏期出现。 前S2抗体：出现于HBV复制终止前后，提示HBV清除。 病原学2——乙型肝炎病毒HBV HBcAg：肝细胞坏死后释放入血，易与核心抗体形成抗原抗体复合物而不易检出。 抗HBcIgM：存在与乙肝急性期及慢乙肝急性发作期， HBsAg阳性后2~4周出现 抗HBcIgG：抗HBcIgM下降消失后出现，可持续多年，为HBV既往感染的标志 窗口期：HBV感染时， HBsAg已消失，抗HBs尚未出现，血中仅能检出抗HBc/+抗Hbe。此期可能有传染性。 病原学2——乙型肝炎病毒HBV HBeAg：仅见于HBsAg阳性血清，稍后或同时于HBsAg在血中出现，为HBV活动性复制和传染性强的标志。 抗HBe：紧随HBeAg消失而出现，表示HBV复制减少和传染性减低 前C区变异： HBeAg阴性，血循环中仍有HBV颗粒。 病原学2——乙型肝炎病毒HBV HBV-DNA：位于HBV核心，与HBeAg同时出现于血中，是HBV感染最直接，特异，灵敏的指标。分为游离型及整合型。 HBVDNAP：位于HBV核心，具有逆转录酶特性，是直接反映HBV复制能力的指标。 病原学3——丙型肝炎病毒HCV 黄病毒科 球形，包膜和核心组成 核心为全长约9400个核苷酸的单股正链线性RNA基因组 非编码区（NCR）位于ORF的两端 ORF的5′端为结构区基因：C区（核衣壳），E1和E2（被膜）区 ORF的3′端为非结构区基因：NS1~NS4区 病原学3——丙型肝炎病毒HCV 基因的两大特点：高度可变性和异源性 高变