外科护理——体液失衡.ppt

外科护理学 第 二 章水、电解质、酸碱失衡病人的护理 第一节 概 述 体液组成及分布 体液平衡及调节 酸碱平衡及调节 体液组成及分布 体液总量：占体重的50-60%，婴幼儿可达70-80%。 组成 体液平衡的调节 水平衡的调节 电解质平衡的调节 渗透压的调节 血液容量的调节 水平衡的调节 水的来源：饮水、食物水、代谢水。 水的排出途径：消化道、皮肤、呼吸道和肾。 电解质平衡的调节 钠平衡的调节： 体内钠过剩时，尿排钠增加。 体内钠不足时，尿排钠减少。 钾平衡的调节： 体内钾过剩时，尿排钾增加。 体内钾不足时，尿排钾不减少。 体液渗透压的调节 血液容量的调节 体液酸碱平衡的调节 血液PH正常值是7.35-7.45。 体液的缓冲系统 肺脏的调节 肾脏的调节 血浆内的缓冲系统 肺脏对酸碱平衡的调节 主要通过PCO2的变化对呼吸中枢的刺激来改变二氧化碳的排出量。 肾脏对酸碱平衡的调节 Na+-H+交换 HCO3—重吸收 分泌NH4+ 排泌有机酸 体液代谢的失衡 水和钠的代谢紊乱 钾代谢紊乱 钙代谢异常 镁代谢异常 磷代谢异常 水和钠的代谢紊乱 等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 水中毒 等 渗 性 缺 水 病因：⒈消化液急性丧失；⒉体液丧失于第三腔隙或大量体液丧失于体外。 特点：⒈水与钠等比例丧失；⒉血清钠和细胞外液渗透压正常。 病理生理变化：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，促进远曲小管对水、钠重吸收，使细胞外液恢复。 临床表现：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、少尿，但不口渴。严重时可出现休克。 治疗原则：减少水和钠的继续丧失，积极补液。 低 渗 性 缺 水 病因：⒈消化液持续性丧失；⒉大面积创面的慢性渗液；⒊排钠过多；⒋钠补充不足。 特点：水钠同时丧失，失钠多于失水，细胞外液低渗状态。 病理生理变化：细胞外液低渗→ADH分泌减少→排尿增加→细胞外液进一步减少→血容量减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋、ADH分泌增加→ 水、钠重吸收增加、少尿。严重时发生休克。 临床表现：轻度——血清钠130mmol/L左右，疲乏、头晕、软弱无力，口渴不明显，尿钠减少；中度——血清钠120mmol/L左右，伴恶心、呕吐，视物不清，血压不稳或下降，脉压变小，尿量减少，尿中几乎不含钠、氯；重度——血清钠低于110mmol/L，意识改变，肌痉挛，出现病理体征，常伴休克。 治疗原则：积极治疗原发病，静脉输注高渗盐水或含盐溶液。 需补钠量（mmol）=[正常血钠值（mmol/L）—测得血钠值 （mmol/L）]×体重（kg）×0.6（女性0.5） 高 渗 性 缺 水 病因：⒈摄入水分不足；⒉水分丧失过多。 特点：水钠同时丧失，失水多于失钠，细胞外液高渗状态。 病理生理变化：⒈ 细胞内液外移；⒉刺激口渴中枢；⒊ ADH分泌增多→排尿减少；⒋细胞外液进一步减少→血容量减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋、ADH分泌增加→ 水、钠重吸收增加、少尿。 临床表现：轻度——缺水量占体重的2%-4%，主要症状口渴；中度——缺水量占体重的4%-6%，极度口渴，乏力，尿量减少，尿比重增高；重度——缺水量大于体重的6%，意识改变，躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等。 治疗原则：尽早去除病因，鼓励病人饮水及静脉补充非电解质溶液，注意血清钠的变化。 需补水量（mmol）=[正常血钠值（mmol/L）—测得血钠值 （mmol/L）]×体重（kg）×4+2000ml生理需要量 水 中 毒 病因：⒈肾衰时不能有效排出多余水分；⒉因休克、心功能不全等使ADH分泌过多；⒊大量摄入不含电解质的液体或静脉补充水分过多。 特点：水潴留、血浆渗透压下降、循环血量增多。 病理生理变化：⒈ 细胞外液增多；⒉血清钠降低；⒊ 细胞外液渗透压降低而向细胞内转移；⒋细胞外液增多抑制醛固酮分泌，尿排钠增加。 临床表现：⒈急性水中毒：因脑细胞肿胀和脑组织水肿致颅内压增高，严重时可发生脑疝⒉慢性水中毒：体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和唾液增多等。 治疗原则：限制水分摄入，严重时静脉输注高渗盐水， 可酌情使用渗透性利尿剂。 钾代谢紊乱 低钾血症 高钾血症 低 钾 血 症 病因：⒈钾摄入不足；⒉钾丧失增加；⒊K+向细胞内转移。 特点：血清钾低于3.5mmol/L。 临床表现：⒈肌无力；⒉消化功能障碍；⒊心功能异常：心电图可出现T波降低，增宽、双相或倒置，ST段降低，QT间期延长和U波；⒋代谢性碱中毒。 治疗原则：去除病因，有计划地补钾。 低钾血症时的补钾原则 口服补钾 静脉补钾：稀释后静脉滴注，禁止静脉推注。 见尿补钾原则 补钾量依血清钾水平 补钾时钾浓度不宜超过40mmol/L。 补液速度不宜超过20-40mmol/h。 高 钾 血 症 病因：⒈肾