将瓣膜损伤合并为心脏镇痛患者.docVIP

联合瓣膜病变合并心源性恶液质病人的麻醉处理 河南平顶山152中心医院麻醉科(467000) 刘聪霞 孟庆友 李小涛 李华平 李会平 目的　本文总结我院2002年3月～2005年4月对14例联合瓣膜病合并心源性恶液质病人的麻醉处理经验。 方法　麻醉前用药为吗啡0.1～0.2mg/kg、东莨菪碱0.006mg/kg。麻醉诱导:诱导前备好阿托品、阿拉明,以便在诱导中心率和血压变化时采用。给以咪唑安定2.5mg、芬太尼8～10μg/kg,根据心率变化酌情选用阿端或维库溴铵0.10～0.15mg/kg缓慢静脉注射。术前不能平卧的病人可在半坐位下诱导,此种病人应将芬太尼加入微量泵中持续泵入,但需保证诱导剂量达8μg/kg,待病人神志消失后改平卧位,肌松完全后行气管插管,机械通气。麻醉维持可在劈胸骨前和转流前分次追加芬太尼和肌松药,一般术中芬太尼总量在30～40μg/kg, 阿端或维库溴铵0.2～0.25mg/kg。 靶控输注异丙酚维持靶浓度2.8～3.4μg/ml,但最佳的靶浓度还要根据不同的患者而进行调整,必要时追加咪唑安定维持适当的麻醉深度。麻醉后即输注多巴胺3～8μg/kg-1 /min-] 以达到扩张血管增强心肌收缩力的目的，视病人情况给以肾上腺素0.02～0.05μg/kg-1 /min-1并联合米力农15～20μg/kg-1 /min-1改善心功能。术后继续给予血管活性药物支持循环功能及延长术后拔管时间等措施。 结果 本组病人体外循环转机时间125～208分钟,阻断主动脉时间98～145分钟。自动复跳10例。除颤复跳4例。临时起搏器调搏6例。麻醉诱导期SBP、DBP、HR、CVP值与麻醉诱导前相比差异无显著性(P0.05),诱导后,气管插管时,插管后各组间血流动力学无明显变化(各组间Ｐ0.05)。术后呼吸支持时间平均为(25.3±8.2)ｈ,其中1例死于右心衰拌呼衰,余13例均痊愈出院。 结论　通过术前充分准备,采用靶控输注异丙酚、中等剂量芬太尼辅以睡眠剂量的咪唑安定维持麻醉,根据手术刺激程度调节麻醉深,根据动脉压、静脉压及心功能情况调整血管活性药物的剂量。术中注重心肌保护，使用体外循环膜肺氧合和改良超滤装置,术后继续使用血管活性药物及延长呼吸支持时间 等综合处理措施使此类病人麻醉顺利并安全度过手术。 联合瓣膜病（combined valvular disease）合并心源性恶液质是疾病的晚期表现，内科治疗的1年和5年死亡率达到30%和80%[1]。由于术前病程长,心肌受累重,并发症多,尤其是心肌严重损害引起的血液动力学障碍,继发肺动脉高压及其他重要脏器功能障碍等使手术死亡率高达16~41%[2]。实施此类手术时麻醉危险性也明显增加。本文总结我院2002年3月~2005年4月对14例联合瓣膜病合并心源性恶液质病人的麻醉处理经验。　 1 资料和方法 1.1一般资料 本组病例男性9例，女性5例。年龄34~67岁（平均45.8岁）。风湿性心脏病12例，马凡氏综合症2例。病程6~38年（平均23年）均有反复心衰史，不同程度的肝脾肿大，颈静脉怒张及双下肢浮肿。二尖瓣合并主动脉瓣膜病变4例，二尖瓣合并主动脉瓣及三尖瓣膜病变10例。术前心功能均为Ⅳ级，心胸比例：0.63~0.75者11例，超过0.75以上3例。心电图示房颤12例、频发室性早搏3例。心脏彩超：左室舒张末期直径50~70mm者11例，70mm者3例；左房内有血栓形成者6例，左房容积250ml者10例；射血分数（EF）0.45者2例，0.45者12例,术前端坐呼吸不能平卧者7例。 1.2麻醉方法　麻醉前用药为吗啡0.1～0.2mg/kg、东莨菪碱0.006mg/kg。麻醉诱导:诱导前备好阿托品、阿拉明,以便在诱导中心率和血压变化时采用。给以咪唑安定2.5mg、芬太尼8～10μg/kg,根据心率变化酌情选用阿端或维库溴铵0.10～0.15mg/kg缓慢静脉注射。术前不能平卧的病人可在半坐位下诱导,此种病人应将芬太尼加入微量泵中持续泵入,但需保证诱导剂量达8μg/kg,待病人神志消失后改平卧位,肌松完全后行气管插管,机械通气。麻醉维持可在劈胸骨前和转流前分次追加芬太尼和肌松药,一般术中芬太尼总量在30～40μg/kg, 阿端或维库溴铵0.2～0.25mg/kg。 靶控输注异丙酚维持靶浓度2.8～3.4μg/ml,但最佳的靶浓度还要根据不同的患者而进行调整,必要时追加咪唑安定维持适当的麻醉深度。监测病人的ECG、CVP、动脉压、PETCO2、SpO2、T、尿量及动脉血气分析等参数。麻醉后即输注多巴胺3～8μg·kg-1·min-1支持心功能,心脏复苏后使用多巴胺联合多巴酚丁胺5～8μg·kg-1·min-1和硝普钠0.5～4μg·kg-1·min-1以达到扩张血管增强心肌收