生理科学实验理论知识整理.doc

·秋2：实验13 缺氧；实验20 镇痛 ·秋3：实验15 肠肌灌流；实验19电惊厥 ·秋5：实验2 骨骼肌收缩 ·秋6：实验3 神经干；模拟实验13失血 ·秋8：实验21 药动学实验(PSP、肝损) `秋9：实验22 心脏灌流；模拟实验12 尿生成的影响因素 `冬1：实验27 呼吸调节；模拟实验17 膈肌电活动与呼吸运动 ·冬2：实验23 血压调节、失血； 模拟实验15 药物对血压的作用 实验13 缺氧 复制乏氧性缺氧和血液性缺氧的动物模型，观察缺氧过程中小鼠呼吸、行为和血液（皮肤粘膜）色泽的异常改变，研究中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧耐受的影响。 当供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因不同可将缺氧分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型。 采用密闭瓶法复制小鼠乏氧性缺氧模型（钠石灰），一氧化碳（CO）吸入法和亚硝酸钠腹腔注射法复制小鼠血液性缺氧模型；采用冰浴配合腹腔注射氯丙嗪的方法造成小鼠人工冬眠。美兰解救亚硝酸钠中毒。中枢神经系统功能抑制和低温可通过降低代谢率增强机体的缺氧耐受性。 乏氧性缺氧（又称低张性缺氧），主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，组织供氧不足。正常毛细血管血液中氧离血红蛋白浓度约为26g/L。乏氧性缺氧时，动、静脉血中的氧离血红蛋白浓度增高。当毛细血管血液中氧离血红蛋白浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色（称为紫绀，cyanosis)。在乏氧性缺氧时，小鼠动脉血氧分压（PO2）降低，刺激外周化学感受器进而兴奋呼吸中枢，导致小鼠呼吸代偿性加深加快。然而，随着密闭瓶内氧气不断被消耗，小鼠缺氧的情况逐渐加重，CO2对呼吸中枢的直接抑制作用远大于其间接刺激作用，最终使得呼吸减慢，直至停止。所以低张性缺氧呼吸频率应该先增加，后降低。用钠石灰及时吸收CO2，旨在排除PaCO2对中枢化学感受器的作用，保证呼吸运动变化只由PaO2降低这一项影响因素引起。 CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力高210倍。当吸入气中含有0.1%CO时，血液中的Hb可能有50%为碳氧血红蛋白（HbCO）。HbCO不能与氧气结合，同时还可抑制红细胞的糖酵解，使2,3-二磷酸甘油酯（2,3-DPG）生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的O2不易释放，从而加重组织缺氧。当血液中的HbCO增至50%时，动物可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。此时，动物的动脉血含过多的HbCO，其皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红。CO中毒时，PO2并未降低，因此不能有效刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，不出现呼吸频率代偿性增高。 亚硝酸钠中毒性缺氧主要表现为高铁血红蛋白症，亚硝酸钠能氧化血红素中的Fe2+成Fe3+，形成高铁血红蛋白（HbFe3+OH），产生两方面表现：HbFe3+OH中的Fe3+因与羟基结合牢固而丧失结合氧的能力，同时Hb分子中四个Fe2+中有一部分被氧化成Fe3+后，能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增加，不易解离，氧离曲线左移，从而加重组织缺氧。因PaO2和PaCO2正常，一般不引起肺通气增加，小鼠无明显缺氧表现。亚硝酸钠中毒性缺氧时小鼠血液HbFe3+OH浓度增高，皮肤和粘膜出现紫绀（称肠源性紫绀），肝血呈现HbFe3+OH的咖啡色。 氯丙嗪为吩噻嗪类抗精神病药物，通过阻断脑内多巴胺受体产生神经安定作用，并能抑制下丘脑的体温调节中枢，在低温环境中产生明显的降温作用，因而氯丙嗪常与物理降温（冰浴）配合应用于低温麻醉。低温麻醉诱导机体进入“人工冬眠”状态，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，可增强机体对缺氧的耐受力。 实验20 热板法镇痛 哌替啶（Dolantin），作用于中枢神经系统的阿片受体，抑制神经末梢释放P物质，阻断神经冲动传递。 罗通定（Rotundine），阻断脑内多巴胺受体，亦增加与痛觉有关的特定脑区脑啡肽原和内啡肽原的mRNA表达，促进脑啡肽和内啡肽的释放，脑啡呔作用于阿片受体产生镇痛作用。减少感觉神经末梢释放P物质，从而防止痛觉冲动传入脑内。 疼痛刺激使感觉神经末梢兴奋并释放兴奋性递质（可能为P物质），该递质与接受神经元上的受体结合，将痛觉冲动传入脑内。感觉神经元末梢上存在阿片受体，含脑啡肽的神经元释放脑啡肽，后者与阿片受体结合，减少感觉神经末梢释放P物质，从而防止痛觉冲动传入脑内。 理论上，哌替啶组在各时间点痛阈提升幅度比罗通定组高，且作用时间相对较长。 实验15 肠肌灌流 了解胆碱能神经递质乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）和局部炎症介质组胺（histamine）对肠道平滑肌M胆碱受体和H1受体的激动作用，以及它们的受体拮抗剂阿托品（atropine）和扑尔敏（chlorpheniramine）的阻断作用。 选