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00_2016研发-医事与药理
B型肝炎e抗體陽性期的肝臟病理及肝內病毒複製
研究並探討癌前期病變與抗病毒藥物治療的變化
生技系/蘇益仁 科技部一般專題計畫
MOST104-2320-B-218-002-MY3
本研發探討抗病毒藥物對B型肝炎肝內毛玻璃肝細胞及Pre-S突變基因
的影響。發現如B型肝炎病人血中出現Pre-S突變基因或肝內出現毛玻
璃肝細胞時,抗病毒藥物治療無效。
已與成大黃溫雅教授共同開發出Pre-S檢驗晶片,B型肝炎病人血中如
出現Pre-S突變株,則抗病毒藥物治療無效,且病人易演變成肝癌。
圖一/B型肝炎病人肝中會出現兩 圖二/以抗病毒藥物Entecavir治療前及
型毛玻璃肝細胞,內含Pre-S1及 治療後比較,發現含表面抗原的毛玻璃
Pre-S2突變表面抗原蛋白。 肝細胞仍持續存在。而核心抗原(HBCAg)
則消失。
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肝再生SOCS家族基因在B型肝炎病毒致癌
過程中所扮演的角色
生技系/蘇益仁 科技部一般專題計畫
MOST104-2811-B-218-001
本研究計劃探討肝再生SOCS基因在肝癌發生所扮演的角色,發現
SOCS1以及SOCS3蛋白的降低,可以參與HBx動物模式再經肝切除時,
扮演促進肝癌發生及復發的角色。
本成果可以提供臨床上肝癌病人外科手術的重要參考。在B型肝炎病
人如接受外科切除,就復發比率會增加。外來可以提供藥物預防。
圖一/以HBx基因轉殖小鼠作為人類肝癌 圖二/實驗的結果發現,在HBx基
發生的動物模式。再以肝切除的實驗( 因轉殖小鼠再經肝切除的動物模
如下圖一(A)所示)切除小鼠肝的大葉與 式,SOCS家族中SOCS1與SOCS3蛋白
小葉後,模擬臨床上肝癌病人切除肝癌 減少,可能扮演促進肝癌發生及復
病灶後,觀察不同時間點後小鼠肝組織 發的角色。
發生的變化(如下圖一(B)所示)。
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