消化性溃疡本科班.pptVIP

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  • 2017-07-18 发布于河南
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据调查,在我国 【病因和 发病机制】 保护因素 一 黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 二 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 三 前列腺素 四 表皮生长因子 五 生长抑素 侵袭因素 一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 二 幽门螺杆菌(HP)感染 三 非甾体消炎药(NSALD) 四 遗传因素 五 其他危险因素 胃酸是溃疡发生的决定因素 胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来,它的生物活性取决于胃液PH,当PH升高到4时,胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ,因此胃酸是溃疡发生的决定因素。 HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系 有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃肠道疾病研究的里程碑! 发病机制 “漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋顶”,保护其下方黏膜组织免受胃酸(雨)的损害。当黏膜受到HP损害时(形成漏屋顶),就会造成泥浆水(H反弥散),导致黏膜损伤和溃疡形成 六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来,解释HP在DU发病中作用。即胃窦部H

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