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毕业设计 (论文)
开 题 报 告
温度对黑线仓鼠氧化应激的影响、抗氧化水平
题 目
和解偶联蛋白表达
生命与环境科学 生物科学
学 院 学院 专 业 (师范)
班 级 12生科本 学 号 12112314150
学生姓名 周思思 指导教师 赵志军
温州大学教务处制
温州大学毕业设计 (论文)开题报告
一、 选题的背景与意义:(仿宋体小四号,1.25倍行距)
(一)背景
影响寿命的长短的原因有很多,比如遗传因素,一个家族上辈长寿的人多,下辈长
寿的可能性也大;比如环境因素,有一些长寿村,几乎大部分人都是长寿的等等。那影
响寿命长短的根本原因又是什么呢?
一些作者提出了代谢率和寿命之间的关系(珍珠,1928;Sohal,1928;Speakman et
al .,2002)。living-free 激进的假说提出,高代谢率的寿命较短,反之亦然(珍珠,1928;哈
曼,1928;Sohal,2002;Speakman et al .,2004;Mookerjee et al .,2010)。认为是负责这个明显的
关系的机制是,要达到更高的代谢率所需的增加线粒体氧化磷酸化导致的自由基,更具
体的是活性氧 (ROS)(斯皮克曼等人,2004 产量增加;塞尔曼等,2013)。高ROS 水平
被认为降低预期寿命增加氧化损伤大分子如蛋白质、脂质及DNA(贝克曼和艾姆斯,1998;
塞尔曼et al .,2002)。支持这一假设来自比较对哺乳动物的研究表明,那些运行周期长通
常有较低的代谢率(珍珠,1928;哈曼,1928;Speakman et al .,2004)。
然而,研究表明,鸟类物种相对较高的代谢率也会有相对较长寿命(伊,1999;福尔摩斯
et al .,2001;Speakman et al .,2004)。此外,与保持在室温下的老鼠相比,暴露在相对低温
情况下的老鼠其代谢较高和对应的较长寿命(Holloszy 和史密斯,1986)。增加代谢率以适
应低温,然而,总是在骨骼肌与ROS 升高生产有关,和在特定的器官,包括肝脏、心脏、肺、
脾、肾脏和消化道(塞尔曼et al .,2002;陈et al .,2014)。之间的一个潜在的解释:明显负
相关代谢率增加活性氧的生产中发现的一些研究是“解偶联生存”假说,这建议规定减少
ROS 生产降低线粒体膜内部的潜力(品牌,2000;Echtay et al .,2002;Ježek,2002;Speakman et
al .,2002 年,2004 年)。
到目前为止,已发现线粒体规定五在小型哺乳动物;UCP1,表示只在褐色脂肪组织(蝙蝠);UCP2,这表
示无所不在地;UCP3,主要表达在肌肉,和UCP4 UCP5,大脑中的表达(Ježek,2002)。UCP1允许质子
绕过通常的ATP 合酶途径,以便相关的电化学梯度的能量可以作为热耗散(Argyropoulos 和哈
泼,2002;Echtay et al .,2002)。有证据表明暴露于寒冷导致规定mRNA 表达或蛋白质水平显著升高,
特别是UCP1和UCP3 表达式(奈德嘎德et al .,2001;Simonyan et al .,2001;Jakus et al .,2002)。
“解偶联生存”假说预测,cold-exposed 动物应该减少ROS 生产在规定的组织中高度表达。然而,几项
1
到目前为止,已发现线粒体规定五在小型哺乳动物;UCP1,表示只在褐色脂肪组织(蝙
);UCP2, ;UCP3, , UCP4 UCP5,
蝠 这表示无所不在地
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