第22课糖尿病.pptVIP

第31章 抗糖尿病药 要点 1.掌握胰岛素及口服降血糖药的临床应用、主要不良反应及其防治。 2.了解胰岛素及口服降糖药的作用机制 糖尿病概述 糖尿病是由于胰岛素分泌绝对缺乏或/和相对缺乏，引起的以高血糖为特征的一组代谢病。 其临床表现有高血糖、糖尿、多饮、多尿、多食及乏力。 持续的高血糖会引起多器官的损害、功能异常或衰竭 过敏反应 多为使用牛胰岛素所致 机制： 刺激机体产生IgE等相应抗体。 症状： 一般轻微而短暂，偶见过敏性休克。 治疗： 必要时用H1受体阻断药和糖皮质激素治疗 磺脲类药物种类及特点 剂量 半衰期 作用持续 最大剂量 代谢产物 (mg) (小时) 时间(小时) (mg) 第一代 甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性 氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性 第二代 格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 无活性 格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性 格列齐特 80 10-12 24 320 无活性 格列喹酮 30 1-2 8 180 无活性 格列美脲 1 9 16 8 无活性 磺脲类药物的作用机制 临床应用: 1）轻II型在饮食治疗基础上加用 2）采用磺脲类治疗，餐后高血糖控制不理想的II型者。 不良反应: 主要为胃肠道反应。 * * 糖尿病 1型糖尿病 胰岛素分泌绝对不足所致，需外源性胰岛素，口服降血糖药无效 2型糖尿病 胰岛素相对缺乏所致，20－30%需胰岛素治疗，大多数口服降血糖药即可 其他特殊类型糖尿病 所有继发性糖尿病及病因未明确的糖尿病等 分类 体内胰岛素是胰岛β细胞分泌的 药用胰岛素一般多由猪、牛胰腺提得。目前可通过重组DNA技术利用大肠杆菌合成 胰岛素 胰岛是胰腺腺泡之间存在的细胞团，占胰腺总体积的1-2%。 体内过程 主要在肝、肾灭活 易被消化酶破坏 ，口服无效，故须注射给药， 皮下注射吸收快 代谢快，t1/2为9～10min，作用可维持数小时为延长胰岛素的作用时间，可制成中效及长效制剂 胰岛素－药理作用 1、糖代谢　：降血糖 胰岛素使血糖降低 利用增加 来源减少 促进细胞膜对葡萄糖的转运， 增加外周组织对糖的摄取。 诱导葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶等， 加速葡萄糖的酵解和氧化。 促进糖原的合成和贮存，同时又抑制糖原分解和异生。 2、脂肪代谢：增加脂肪酸的转运，促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成 。 3、蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解。 4、钾离子转运：促进K+内流，增高细胞内K+浓度。 临床应用 糖尿病 对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效 ①1型糖尿病； ②2型糖尿病经饮食和口服降血糖药治疗未获 良好控制； ③糖尿病发生各种急性或严重并发症 （酮症酸中毒、高渗性高血糖昏迷） ④合并重症感染、消耗性疾病、高热、妊娠、 创伤及手术的各型糖尿病； ⑤全胰腺切除引起的继发性糖尿病。 细胞内缺钾 与葡萄糖、氯化钾联合组成GIK，纠正细胞内缺钾，防治心肌梗死时的心律失常 不良反应 低血糖 最为常见 低血糖的症状及预防。 治疗：轻者 可口服糖水 重者 应立即静脉注射50%葡萄糖注射