一期前后联合入路内固定治疗复杂髋臼骨折.pdfVIP

中国现代药物应用 2008年 11月第 2卷第 22期 ChinJModDragAppl，Nov2008，Vo1．2，No．22 · 43- 3．4 T2DM大鼠肾小球及视网膜形态学改变 ：T2DM成模前 糖尿病肾病时尿微量 白蛋 白的增多是广泛血管 内皮细 肾小球及视网膜与对照组 比较无明显变化。成模 12周时， 胞损害和功能异常的标志。其产生是由于肾小球电荷选择 肾小球系膜基质增多，肾小球基底膜增厚；视网膜毛细血管 性、分子量选择性和／或肾小球内压增加等综合因素作用所 扩张，基底膜增厚，周细胞消失。22周时出现肾小球弥漫性 致。肾血管内皮细胞和系膜细胞功能障碍足引起上述异常 纤维化；视网膜可见新生毛细血管形成，微小动脉纤维化。 的主要原因。肾系膜细胞具有与血管平滑肌细胞类似的功 电镜下，成模后 12周时肾小球内皮细胞线粒体减少 、水肿 ， 能特性。Hcy可通过前述机制，使血管 内皮细胞损伤、系膜 嵴变短、消失，基底膜断裂 ；视网膜内神经细胞突起水肿，血 细胞增生 、基底膜结构改变而形成微量 白蛋 白尿，进而形成 管内皮细胞线粒体减少、峭变短或消失；22周时肾小球基底 DN 。Hcy可以通过以下途径参与 DR形成 ：诱导血管平滑 膜增厚明显，部分断裂，内皮细胞间裂增宽，细胞膜不完整 ， 肌细胞周期素 A基因的表达 ，促进血管平滑肌细胞的增殖； 线粒体消失；视网膜 内皮细胞也发生类似改变，神经细胞核 降低 c蛋 白的水平 ，c蛋 白可以通过阻滞凝血系统 V和VII 固缩，胞质密度增高，粗面内质网扩大，核糖体解聚。 因子发挥抗凝作用 ；抑制 VonWillebrand因子的合成和分泌； 4 讨论 增强脂质过氧化，升高氧化修饰型LDL水平，加快血管病变 近年来研究表明，Hey是一种反应性血管损伤氨基酸， 的发展；Hcy作为一种含硫氨基酸在血管内皮细胞内过分蓄 是心、脑及外周血管疾病的独立危险因素…。众所周知 。糖 积，具有直接的损伤作用。 尿病易伴发大血管和微血管病变。已有研究显示Hcy也是2 总之，Hcy在2型糖尿病微血管病变发生 、发展中具有 型糖尿病大中动脉硬化的独立危险因素 ，是这些患者死亡 重要作用，高 Hcy血症是 DN、DR的危险因素之一。 的重要预测因子 。血浆 Hcy水平与糖尿病所特有的DN 参考文献 及DR的相关性研究报道甚少。 研究结果显示 ，2型糖尿病大鼠成模 12、22周血浆 tHcy [1] MontalescotG，AnkriA，ChadefauxVekemansB，eta1．Plasmsa 水平明显高于对照组 ，肾小球基质相对面积、基底膜厚度、尿 homoeysteineandtheextentofatherosclerosisinpatientswithcoro— 白蛋白排泄率、视网膜毛细血管壁厚度均明显增加，且随着 narydisease．IntJCardiol，1997，60：295-300． 实验时间的延长上述变化更加明显 ，提示随着血 tHcy水平 [2] 李光伟 ，潘效仁，Stephenlillioja，等．检测人群胰岛素敏感指数 的一项新指数．中华内科杂志，1993，32(10)：656-660． 的升高，加速了DN及 DR的发生和发展。肾小球及视网膜 [3] 郭啸华，刘志红 ，李恒，等．实验性2型糖尿病大鼠模型的建立． 病理改变亦进一步证实，随着血 tHcy水平的升高，病变程度 肾脏病与透析肾移植杂志，2000，9(4)：351