ⅲ型超敏反应.ppt

一、教学目的 熟悉：超敏反应、变应原的概念；II型、III型、IV型超敏反应的常见疾病。 应用：I型超敏反应的主要特点、发生机制及常见疾病；超敏反应的防治原则。 二、教学方法 讲授、提问、讨论、教学互动 三、教学手段 多媒体教学 超敏反应 1、概念：指机体再次接触某种抗原刺激时，发生以生理功能紊乱或组织细胞损伤的特异性免疫应答。 2、引起超敏反应的抗原——变应原/过敏原 （四）防治原则 检出抗原并避免接触 1、 询问过敏史 2、皮试 脱敏治疗 少量、多次、反复注射过敏原（耗尽介质） 减敏疗法 产生封闭抗体 二、II型超敏反应（细胞毒型） （一）特点 1.抗原与抗体主要在靶细胞上结合发生反应。 2.补体、抗体参与，抗体主要是IgG和Ig M。 3.组织细胞受损伤。 4.通过补体、吞噬细胞、NK细胞参与反应，使组织细胞破坏。 　　3、系统性红斑狼疮 1.抗原多为可溶性抗原。 2.由中等大小分子可溶性免疫复合物引起。 3.补体、抗体参与，抗体为IgG、IgM。 4.主要病理变化为小血管及其周围组织炎症。 三、III型超敏反应（免疫复合物型） （一）特点： 免疫复合物(IC)的形成 不可溶性大IC 吞噬 可溶性小IC 滤过 中等大小、可溶性IC（长期存在）沉积致病 （二）发生机制 中等大小IC的致病作用 激活补体产生的趋化因子 激活补体产生的炎症介质 IC引起血小板聚集和活化 血清病 初次注射大量免疫血清，7—14天出现发热、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大、蛋白尿等。 临床常见疾病 链球菌感染后肾小球肾炎 A族链球菌细胞壁M蛋白 机体 抗体 免疫复合物 刺激 产生 肾小球基底膜 肾小球肾炎 激活补体 吸引中性粒细胞 Ⅲ型变态反应 DNA变性 自身抗原 * 第一节 超敏反应 第八章 临 床 免 疫 学 这些是生活中偶尔见到的一些现象，本次课对这类问题进行分析和总结。 Ag 浆 T B 效应T Ab Ag 组织细胞损伤 生理功能紊乱 致敏阶段 发敏和效应阶段 Ⅰ型超敏反应（速发型） Ⅱ型超敏反应（细胞溶解型） Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型） Ⅳ型超敏反应（迟发型） 3、根据超敏反应发生机制和临床特点，将其分为 四型 （一）特点： 1、发病快 2、主要由IgE介导 3、主要病变为小动脉及毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩 4、有明显的个体差异和遗传倾向 一、I 型超敏反应（速发型） 参与反应的物质 变应原 动、植物蛋白 药物、化学物质 尘螨 抗体 IgE 肥大细胞 0 肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 1、致敏阶段 产生IgE 肥大细胞 （二）发生机制 2、发敏阶段 FcεRI交联、脱颗粒、释放介质 变应原 机体 IgE 肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上 和细胞上的IgE结合 肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒 支气管、消化道平滑肌收缩，毛细血管扩张，血管通透性增高，腺体分泌增加 过敏性休克 全身 荨麻疹 哮喘、过敏性鼻炎 恶心、呕吐、腹痛腹泻 皮肤 呼吸道 胃肠道 进入 产生 吸附于 再次进入 2、呼吸道超敏反应 （三）临床常见疾病 1、全身性超敏反应 药物过敏性休克 血清过敏性休克 过敏性鼻炎、 哮喘 过敏性肠胃炎 荨麻疹、湿疹、血管性水肿 3、胃肠道超敏反应 4、皮肤超敏反应 抑制免疫功能 　　　　地塞米松 抑制介质释放 　　 　　色苷酸二钠 拮抗介质 　　　　　　苯海拉明 改善效应器官反应性 　肾上腺素、葡萄糖酸钙 药物治疗 抗体、补体和效应细胞作用 ADCC、C、Mφ吞噬 （二）发生机制 抗原 靶细胞表面Ag ADCC、C、Mφ 组织 细胞 同种异型Ag— “自身Ag”— 半抗原— AgAb— + 抗体（IgG、IgM） 损伤破坏靶细胞 1、输血反应——ABO血型不符 血型 Ag(RBC) Ab(血清) A A anti-B B B anti-A AB A、B none O none anti-A、anti-B 临床常见疾病 2、新生儿溶血症 母——胎儿Rh血型不符 Rh- Rh+ * 头胎产生anti-Rh抗体（IgG） 母——胎儿ABO血型不符 O A、B、AB 母亲 O型 Rh- O型 Rh- 第一胎 O型 Rh+ B型 Rh+ 胎儿是否会出现溶血？如