肺炎支原体（mp）.ppt

MP型别与载量 MP型别由其P1结构基因决定，分为I（5个亚型）、II（3个亚型）两型 有报道MP的轻重与MP的型别无关 与分泌物中MP的载量有关 混合感染 原因： 严重MP感染引起气道纤毛柱状上皮损害、脱落 气道粘液腺高分泌，导致粘液-纤毛系统功能受损，使气道清除功能下降，气道分泌物成为细菌的良好培养基 混合感染常见病原 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、腺病毒、流感病毒、EB病毒等 耐 药 一些国家报道大环内酯类抗生素耐药的MP增多，但是： 耐药MP感染可导致轻型肺炎，敏感MP也常导致RMPP 耐药组的热程要长于敏感组，但总体上并没有发现不良预后，提示耐药MP的感染可能不是RMPP发生的主要原因 思考： 部分耐药 多数激素有效 治疗欠合理 实变加供血差影响渗透性 疗程短 MP肺炎治疗面临的问题 重症难治MP肺炎的免疫治疗 糖皮质激素 指征：急性期病情发展迅速、严重、肺部病变迁延、出现BO、肺纤维化或肺外并发症。 静脉用丙种球蛋白 激素剂量参考 当CRP≥110mg/L，SF≥330ng/ml，LDH≥478IU/L，Neu%≥78%， 整叶高密度实变 提示2mg/kg.d甲强治疗可能无效 抗生素 并不是所有耐药 ，大环内酯类抗生素选择？ 有细菌感染指标：联合用药（？） 重复检查病毒抗体阳性 真菌感染：G实验、痰液培养 痰液或BALF培养、胸水检查、病程长，治疗后炎性指标持续升高 小结 MP是常见的社区获得性肺炎的感染病原。 除呼吸系统外，可累及全身各系统。 发病机制主要是粘附、炎症和免疫损伤。 诊断需联合血清学+核酸检测。 治疗上需考虑耐药、激素不敏感、混合感染等问题。 糖皮质激素、IVIG和支气管镜等需掌握好适应症和时机。 妇儿中心 妇儿中心 妇儿中心 儿童肺炎支原体肺炎诊治体会暨2015版共识解读 广州市妇女儿童医疗中心呼吸科 印根权 纲要 难治性肺炎支原体肺炎的诊治体会 4 3 肺炎支原体肺炎实验室诊断与治疗 2 肺炎支原体肺炎临床表现 1 概述 肺炎支原体（MP）概述 介于细菌和病毒之间，能独立生存的最小病原微生物，直径2-5μm； 柔膜体纲，支原体属，G-阴性 电镜下3层膜结构：内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分。 形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸成粘附细胞器，粘附于呼吸道上皮 MP无细胞壁，对作用于细胞壁药物固有耐药 MP含有DNA和RNA两种核酸 ——儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识（2015年版） MP感染致病可能机制 MP侵入-滑行运动定位于纤毛之间，通过粘附细胞器上的P1粘附素等粘附于上皮细胞表面，抵抗粘膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬； MP粘附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征（CARDS）毒素等对呼吸道上皮细胞造成损伤； MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用。 ——儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识（2015年版） 概述 儿童MP肺炎报道差异大（10-40%） 与国家、地区、对象、年月、检查方法、判断标准不同有关。 MP肺炎全年可发病，北方冬季多见，南方以夏秋季多见 感染高发年龄为学龄及学龄前儿童 MP经飞沫和接触传播，易在幼儿园、学校等人员密集环境中发生 潜伏期1-3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性 每3-7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍。 MP进入体内不一定出现感染 有报道采用（RT-PCR）检测无呼吸道感染儿童，发现MP的携带率为21.2%? ——儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识（2015年版） 纲要 难治性肺炎支原体肺炎的诊治体会 4 3 肺炎支原体肺炎实验室诊断与治疗 2 肺炎支原体肺炎临床表现 1 概述 MPP呼吸系统表现 起病可急可缓，主要表现：发热、咳嗽。 中高度发热多见，也可低热或无热。部分伴畏寒、头痛、胸痛、胸闷等症状。 病初大多呈阵发性干咳，少数有痰，偶痰中带血丝，咳嗽渐加剧，个别可出现百日咳样痉挛性咳嗽，病程可持续2周甚至更长。 多数患儿精神状况良好，无气促和呼吸困难 婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难 年长儿肺部湿性啰音出现较晚，可有肺部实变体征? 重症可合并胸腔积液和肺不张，也可发生纵隔积气、气胸、坏死性肺炎 少数出现危重状况，发展迅速，出现呼吸窘迫，甚至需要呼吸支持或体外膜肺支持，可能死亡。 ——儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识（2015年版） 其他系统（约25% MPP） 常发生在起病2d至数周 对大环内酯类耐药的MP感染更易有其他系统表现。 皮肤、粘膜损伤常见 皮肤受累的程度不一、表现多样，斑丘疹多见 重者表现为