陈怡荣博士简介与演讲主题介绍 - 国立清华大学工程与系统科学系暨 .docVIP

陳怡榮 助研究員 聯絡電話：(037) 246-166 ext. 35311傳　　真：(037) 586-459 電子信箱：yrchen@nhri.org.tw  專 長 1. Cell Biology 2. Signal Transduction ? 3. Cancer Biology 4. Stress signaling and cancer therapy 學 歷 國立台灣大學醫學院 醫事技術學系 理學士 國立陽明醫學院 微生物及免疫學研究所 理學碩士 美國 貝勒醫學院 微生物及免疫學研究所 哲學博士 經 歷 1988-1989 中央研究院 生物醫學研究所 受訓學生 1990-1991 台北榮民總醫院 研究助理 1993-1994 中央研究院 生物醫學研究所 研究助理 1998-2002 美國 貝勒醫學院 博士後研究員 2002-2003 美國 貝勒醫學院 助理教授 2003-迄今 財團法人國家衛生研究院 助研究員 榮 譽 獎 項 1986-1989 國立台灣大學 書卷獎 1990-1991 國立陽明醫學院 優秀學生獎學金 1997 旅行獎助 (Keystone Symposium; NIH) 1997-1998 貝勒醫學院 院長博士研究獎 1997-1999 美國國防部 國會主導乳癌研究計劃 博士研究獎 1998 華人生物醫學年會 德州分會 Alexander Wang 博士紀念獎學金 1999-2002 美國國防部 國會主導前列腺癌研究計劃 博士後研究獎 2000 旅行獎助 (Keystone Symposium; NIH) 研 究 興 趣 　　在多細胞生物之發育和維持恆定(homeostasis) 的過程中，細胞死亡和細胞增生具有相同的重要性。細胞凋亡(apoptosis)是一種擁有獨特生化機制和形態變化之細胞死亡模式。JNK (c-Jun N-terminal Kinase) 訊息傳導途徑對許多外界刺激均會產生反應。這些刺激包括細胞生長激素、液態剪力、發炎物質、和其他環境因素 (如引起細胞凋亡之刺激)。JNK可被許多引起細胞凋亡之刺激所活化，如細胞生長激素之剝奪、死亡受體 (death receptors) 的接合、熱刺激、紫外線、? 射線、和其他許多癌症預防與治療的藥物。JNK的活性是由其本身之磷酸化程度所控制。JNK 分子中之Thr-Pro-Tyr motif的磷酸化可被雙特異性去磷酸脢 (dual-specificity phosphatases) 所去除，從而導致JNK之去活化(inactivation)。我們發現有些細胞凋亡刺激所引發之JNK的活化是經由抑制JNK的去磷酸脢 (JNK-inactivating phosphatases)，而非經由刺激JNK的上游活化激脢 (activating kinases)。　　此研究團隊未來將以肺癌和前列腺癌細胞為實驗模式來探討細胞凋亡之刺激是如何活化JNK 的訊息傳導途徑。細胞凋亡之刺激、JNK的去磷酸脢、和細胞凋亡相關分子間的相互調控機制將是我們研究的重點。此研究之結果將對發展癌症預防與治療的藥物或方法提供新的思考方向。 簡介癌症標靶治療藥物研究現況 一般癌症的治療方式大致可區分為五大方向，包括手術、放射線治療、化學治療、光動力學治療、以及新型生物技術治療。化學治療簡稱化療，是指利用化學藥物或蛋白質藥物來治療；新型生物技術則包括疫苗、基因治療、RNA干擾、幹細胞等。過去在癌症研究上，著重於探索癌細胞和正常細胞關鍵性的不同，並針對這些不同之處給予癌細胞致命一擊。這個原是遙不可及的夢想，隨著所謂『標靶治療』藥物在過去五年間如雨後春筍般相繼問世，已逐漸美夢成真。 目前臨床上使用的標靶治療藥物大約可分成3大類：第1類：抑制血管新生(Anti-angiogenesis)；即所謂「餓死癌細胞」的標靶治療，例如用於結腸癌的藥物Avastin、用於治療晚期腎細胞癌及惡性胃腸道基質瘤的藥物Sutent，以及用於治療腎癌及可能用於治療肝癌的藥物Nexavar。第2類：阻斷癌細胞訊息傳遞路徑的標靶治療，包括治療非小細胞肺癌的Iressa和Tarceva、治療慢性骨髓性白血病的Glivec和Sprycel以及治療乳癌的Tykerb。第3類：針對細胞表面抗原的標靶治療，例如治療惡性淋巴瘤的MabThera、乳癌的Herceptin，以及結腸癌的Erbitux和Vectibix。估計未來廿年，癌症標靶治療將逐漸取代傳統化療，成為抗癌的主流。知名英國癌症研究專家，現為英國白金漢大學醫學院院長Karol Sikora 醫師，即指出化學治療四大領域包含傳統細胞毒殺劑治療、免疫調節治療、荷