溺死院前急救.docVIP

淹溺 人浸没于水或其他液体后液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉痉挛发生窒息和缺 氧，处于临床死亡[呼吸和(或)心搏停止)]状态称为淹溺(drowning)。 浸没后暂时性窒息，尚有大动脉搏动，经处理后至少存活24小时或浸没后经紧急心肺复苏存活者称近乎淹溺)。 淹溺后短暂恢复数分钟到数日，最终死于淹溺并发症者为继发性淹溺 浸没冰水后的猝死称为淹没综合征。 淹没后综合征(postimmersion syndrome)是ARDS的一种类型，继发于肺泡毛细血管内皮损伤和渗漏致肺部炎症反应，引起肺泡表面活性物质减少或灭活，见于72小时内近乎淹溺患者。 约90％淹溺者发生于淡水，其中50％发生在游泳池。淹溺是世界上最常见意外死亡 原因之一。在我国，淹溺是伤害死亡的第三位原因。 【发病机制】 人体溺水后数秒钟内，本能地屏气，引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓和外周血管 剧烈收缩)，保证心脏和大脑血液供应。继而，出现高碳酸血症和低氧血症，刺激呼吸中 枢，进入非自发性吸气期，随着吸气水进入呼吸道和肺泡，充塞气道导致严重缺氧、高碳 酸血症和代谢性酸中毒。淹溺分为：①湿性淹溺(wet drowning)：喉部肌肉松弛吸入大量水分(22ml／kg)充塞呼吸道和肺泡而发生窒息。大量水进入呼吸道数秒钟后神志丧失，继而发生呼吸和心搏停止。②干性淹溺(dry drowning)：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸入。湿性淹溺约占淹溺者的80％～90％；干性淹溺约占淹溺者的10％～20％。 根据浸没的介质不同，分为淡水淹溺和海水淹溺： (一)淡水淹溺(freshwater drowning) 淡水(江河、湖泊或池塘)较血浆或其他体液渗透压低。浸没后，通过呼吸道或胃肠 道进人体内的淡水迅速吸收到血液循环，使血容量增加。严重病例引起溶血，出现高钾血 症和血红蛋白尿。淡水吸人最重要的临床意义是肺损伤，肺泡表面活性物质灭活、肺顺应 性下降、肺泡塌陷萎缩、呼吸膜破坏、肺泡容积急剧减小，发生通气／血流比例失调。即 使迅速复苏，仍不能终止急性肺损伤过程，出现广泛肺水肿或微小肺不张。此外，肺泡内 液体也妨碍正常气体交换，使氧合作用发生障碍。 淡水——→血液循环——→血液稀释——→低钠、低氯、低蛋白血症——→红细胞内溶血——→高钾血症——→室颤——→死亡 急性肾功能衰竭←—过量游离血红蛋白堵塞肾小管 (二)海水淹溺(saltwater drowning) 海水含钠量约是血浆的3倍以上。因此，吸人的海水较淡水在肺泡内停留时间长，并 能使血液中的水进入肺泡腔，产生肺水肿、肺内分流，减少气体交换，发生低氧血症。此 外，海水对肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞的化学损伤作用更易促使肺水肿发生。 人体溺水吸入淡水或海水后，尽管血容量、血电解质浓度和心血管功能变化不同，但 都可引起肺顺应性降低、肺水肿、肺内分流、低氧血症和混合性酸中毒。发生严重脑缺氧 者，还可促使神经源性肺水肿发生。大多数淹溺者猝死的原因是严重心律失常。冰水淹没 迅速致死原因常为寒冷刺激迷走神经，引起心动过缓或心搏停止和神志丧失。 淹溺致死的主要原因为：（1）水、泥沙阻塞呼吸道；喉及气管发生反射性痉挛，造成呼吸道完全阻塞；（2）电解质平衡严重紊乱，高钾血症，导致心肌缺氧、心室纤颤。（3）急性肺水肿。 【病理】 对溺死者尸检发现，双侧肺含水量多、重量明显增加，并伴有不同程度出血、水肿、 肺泡壁破裂。约70％溺死者呼吸道有呕吐物、泥沙或水生植物吸入。继发溺死病例有肺泡上皮细胞脱落、出血、透明膜形成和急性炎性渗出。镜检显示，急性肾小管坏死性病变。 【临床表现】 淹溺患者出现神志丧失、呼吸停止或大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。近乎淹溺 患者临床表现个体差异较大，与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入介质的性质和器 官损伤严重程度有关。 (一)症状 近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难和咯粉红色泡沫样痰。 溺人海水者，口渴感明显，最初数小时可有寒战和发热。 (二)体征 淹溺者口腔和鼻腔内充满泡沫或泥污、皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血和肌张力增 加；精神和神志状态改变包括烦躁不安、抽搐、昏睡和昏迷；呼吸表浅、急促或停止，肺 部可闻及干、湿哕音；心律失常、心音微弱或心搏停止；腹部膨隆，四肢厥冷。跳水或潜 水发生淹溺者可伴有头部或颈椎损伤。 【实验室和其他检查】 (一)血和尿液检查 外周血白细胞轻度增高。淡水淹溺者，血和尿液中能检测出游离血红蛋白，血钾升 高。海水淹溺者，轻度高钠血症或高氯血症。淹溺者罕见致命性电解质