选择特殊人群中的高血压.doc

特殊人群高血压的药物选择 特殊人群高血压可以理解为难治性，包括老年人、脑血管病及冠心病、心力衰竭、妊娠高血压、糖尿病高血压、慢性肾病等。 抗高血压药一般知识 理想的抗高血压药的特点 能有效降低血压。不良反应少。能改善终末器官的损害。符合血压变化的昼夜规律。 不影响病人的生活质量。服用方便，病人依从性好。 抗高血压药的分13类 中驱性抗血压药：甲基多巴，可乐定。 神经节阻断药：潘比啶、美加明 影响交感神经介质的药物：利血平、瓜乙啶。 单胺氧化酶抑制药：优降宁。 血管平滑肌扩张药：肼苯达嗪、硝普钠。 钾离子通道开放药：米诺地尔、二氮嗪。 β受体阻滞药：普奈洛尔、美多洛尔。 a受体阻滞药：哌唑嗪、特拉唑嗪。 利尿降压药：氢绿塞嗪、呋塞米。 钙离子拮抗药：硝苯地平、地尔硫卓。 血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利、依那普利。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：厄贝沙坦、颉沙坦。 其它抗高血压药 降压药的作用机理（粗） 中驱性抗血压药：中枢神经系统内抑制性神经元具有肾上腺素能a受体，受激动后可使外周交感神经抑制，产生降压效应。 神经节阻断药：交感神经节阻断使小动脉舒张，在植神经节与乙酰胆碱竞争烟碱样受体，使静脉系统舒张，回心血量减少，心输出量减少，产生降压效应。 单胺氧化酶抑制药：阻滞交感神经末梢对儿茶酚胺的释放和增加其储存，通过反馈作用减少去甲肾上腺素合成，干扰交感神经机能，使外周阻力下降，血压降低． 血管平滑肌扩张药：作用于小动脉，使血管平滑肌舒张，外周阻力下降，血压下降，能反射性引起心率加快，心输出量升高． 钾离子通道开放药：钾离子向细胞外滚动，钙离子向细胞外排出，细胞内钙离子浓度降低，血管平滑肌松弛，血压下降． β受体阻滞药：机制不明确，可能机制包括 a．通过阻滞中枢神经的β受体，使兴奋性神经元活性降低，导致外周交感神经张力降低而降压； ｂ．阻滞突触前膜β受体，使外周交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少； ｃ．抑制肾素释放； ｄ．抑制心脏β受体使心率减慢，心肌收缩力减弱和心输出量降低 a受体阻滞药：通过阻滞突触后α１受体，起对抗去甲肾上腺素的作用，使周围小动脉和小静脉扩张，血压下降． 利尿降压药：早期降压与利尿有关，通过利尿可使血容量降低细胞外液减少，减少心输出量．降压机制是降低血管平滑肌内钠离子含量，减弱小动脉平滑肌对去甲肾上腺素肪血管紧张素Ⅱ等加压物质的效应，使血管扩张，血压下降． 钙离子拮抗药：通过阻断血管平滑细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，从而降低细胞内钙离子浓度，抑制血管平滑收缩，使血管扩张，血压下降． 血管紧张素转换酶抑制剂：降压机制为 a．减少循环血液中血管紧张素Ⅱ的浓度使血管扩张 b．作用于血管壁的血管紧张素转换酶，抑制组织的肾素－血管紧张素系统， c．调整和降低肾上腺素能活性，减少交感神经末梢去甲肾上腺素的释放， d．减少缓激肽的降解，增加扩血管的前列腺素合成． e..减少醛固酮释放，减轻水钠潴留． 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：选择性的与血管紧张素Ⅱ受体结合，抑制血管紧张素发挥生物学效应，在受体水平上阻断肾素血管紧张素系统． 降压药物治疗原则 已有证据说明降压药物治疗可以有效地降低心血管疾病的发病率和死亡率，防止卒中、冠心病、心力衰竭和肾病的发生和发展。降压药的共同作用为降低血压，不同类别降压药可能有降压以外作用的差别，这些差别是在不同病人选用药物时的主要参考。 从当前的认识，高血压时的降低血压应采取以下原则： （1） 采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小，如有效而不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。 （2）为了有效地防止靶器官损害，要求每天24小时内血压稳定于目标范围内，可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作。要达到此目的，最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物。其标志之一是降压谷峰比值 50%，此类药物还可增加治疗的依从性。 （3）为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗。事实上，2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。 主要降压药物选用的临床参考 类别 适应证 禁忌证 强制性 可能 利尿药（噻嗪类） 充血性心力衰竭，老年高血压单纯收缩期高血压 痛风 妊娠 利尿药（袢利尿药） 肾功能不全，充血性心力衰竭 ? ? 利尿药（抗醛固酮药） 充血性心力衰竭，心梗后 肾功能衰竭，高血钾 ? b阻滞剂 心绞痛，心梗后，快速心律失常，充血性心力衰竭，妊娠 2-3度房室传导阻滞，哮喘，慢性阻塞性肺病 周围血管病 糖耐量减低 经常运动者 钙拮抗剂（二氢吡啶） 老年高血压，周围血管病，妊娠，单纯收缩期高血压，心绞