心室舒张功能讲座孙汉兵.ppt

diastolic function 心室舒张功能;心室舒张功能（diastolic function）包括心室肌的松弛性（relaxation）(主动耗能过程)和顺应性（compliance）两个阶段。;;（一）心室松弛性（relaxation）; 心室收缩时消耗能量,是因为肌肉收缩是在肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用下将分解ATP释放的化学能转变为机械能的过程,能量转换发生在肌球蛋白头部与肌动蛋白之间.; 在左室收缩后期，左室松弛即已开始，正是由于左室松弛使左室压力减低，才引起舒张期的到来。左室松弛是一个分子生物学概念。从分子生物学角度来考虑，左室松弛是由于Ca2+和原肌球蛋白解离所致，并引起肌球蛋白和肌动蛋白结合位点的脱落，肌钙蛋白与钙解离，心肌舒张，心室得以松弛。 Ca2+大部分由肌浆网摄取，小部分通过Na2+-- Ca2+交换排出细胞外。肌浆网摄取Ca2+逆浓度差进行，需ATP酶催化过程，需ATP的水解，均消耗ATP，是一个耗能过程。; 因此任何引起能量利用障碍的疾病如心肌缺血、低氧血症、高血压、冠心病、糖尿病及心肌病等疾患均可使Ca ATP酶活性降低，Ca2＋转运障碍，肌浆网对Ca2＋摄取减少，胞质内Ca2+聚集，导致左心室主动松弛受损。;（二）心室顺应性（compliance）; 左室顺应性决定于心肌的硬度和心腔硬度。 心肌硬度是心肌内在特性的变化，就是单位心肌的伸展性，是心肌应力—张力关系中的斜率，代表心肌受应力作用时的牵张阻力。 心腔硬度是整个室腔的扩展性，是指舒张期左室压力相对于左室容量的改变（dp/dv），等于舒张期压力—容量关系中的斜率，其倒数是左室舒张顺应性。; 左室舒张期顺应性降低或左室僵硬是引起左室舒张功能衰竭的重要原因之一。左室顺应性降低是左室舒张期容量/压力曲线上移，即舒张期各阶段左室压力均上升。心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心肌肥厚如高血压及肥厚型心肌病。;;收缩期;左室舒张功能障碍分四级： ;不同舒张功能异常形式之间亦可出现转换， 取决于病情的好转或进展 ; 传统超声技术的应用 一、二尖瓣口多普勒血流频谱 二、肺静脉血流频谱;超声新技术的应用 一、组织多普勒成像（TDI）是目前评价左心室整体舒张功能的主要指标之一。 二、声学定量技术（AQ） 三、彩色室壁运动技术（CK） 四、 M型彩色多普勒 五、全方位解剖M型超声 六、 Tei指数 七、实时三维超声心动图（RT-3DE） 八、应变、应变率成像技术 ;一、二尖瓣口多普勒血流频谱; 通常采用二尖瓣口舒张早期峰值（E）、舒张晚期血流峰值（A）、E/A比值、E峰减速时间（DT）和等容舒张时间（IVRT）来描述左心室舒张期充盈特征。正常人左心室舒张充盈模式为E/A1，160msDT240ms。二尖瓣口血流曲线E峰代表舒张早期左心室主动松弛，反应左室松弛性；A峰代表舒张晚期左心房收缩，心室被动充盈，反应左室顺应性。;主动松弛性降低一般发生于疾病早期，表现为左心室舒张早期充盈量减少，E峰降低，舒张晚期充盈量代偿性增加，A峰升高，E/A1，DT延长240ms。 随着疾病的发展，左心室顺应性降低，左心房压力升高，二尖瓣口跨瓣压差增加，导致左心室充盈形式呈“假性正常化”，E/A1,DT亦在正常范围内。 若左心室顺应性严重减低，左心房压力显著升高，则将导致限制性充盈，表现为高E峰和低A峰，E/A显著增大，通常E/A2,DT缩短160ms。;; 等容舒张期持续时间（IVRT）正常范围为60～100ms，在左心室舒张充盈异常中的变化趋势与DT相似。 采用二尖瓣血流频谱，评估左心室舒张功能有较高的灵敏度和特异度，但其并不能全面反映左心室松弛性和顺应性，易受心室负荷状态、心率、年龄等因素影响，且左心房压明显增高时会出现假性正常化。 ;附 表　左　室　充　盈　异　常　的　三　种　形　式;“假性正常化”的识别;假性正常与真性正常二尖瓣口血流类型的区别：;(3)舌下含化硝酸甘油或用Valsava手法或站立位 时，由于减低了前负荷，假性正常的E/A可变为E/A1,即心室肌弛缓异常不被掩盖，由于正常的生理性充盈减低，而致二尖瓣口E峰、A峰速度的减低是成比例的，E/A比值不受影响。 (4)通过TDI测定二尖瓣环运动速度来评价舒张 功能，相对不依赖左心室前负荷。;艳东嫉厢冬弘厉符吻汪恒诸隋骗硷犁剪翰恤镀呵嫩亡包亦撮樊爽丝乐蛇纠心室舒张功能讲座孙汉兵心室舒张功能讲座孙汉兵;萄醚省掉估瑞咐畴藤惠蛙瓢翻梦秘钨北缘老捡诺鸟篷粤观谣夸签掷揭倪擂心室舒张功能讲座孙汉兵心室舒张功能讲座孙汉兵;洽希馏径蝗囱淬衫