育龄期多囊卵巢综合征患者糖代谢异常及胰岛素抵抗.docVIP

育龄期多囊卵巢综合征患者糖代谢异常及胰岛素抵抗【摘要】 目的 探讨育龄期多囊卵巢综合征(PCOS)患者的糖代谢异常和胰岛素抵抗。方法 选择育龄期PCOS患者168例,分为肥胖PCOS组78例和非肥胖PCOS组90例,正常对照组100例,对比临床表现及检测内分泌激素、空腹血糖、空腹胰岛素、服糖后2 h血糖及2 h胰岛素。结果 育龄期PCOS患者的月经周期、多毛、痤疮、B超提示卵巢增大、卵巢多囊性改变、有不孕史与对照组比较,差异均有显著性(P 1.2.2.3 OGTT试验 ①糖尿病诊断标准(参考WHO 1999年标准):空腹血糖≥7.0 mmol/L或OGTT 120 min血糖≥11.1 mmol/L;②糖耐量低减(impaired glucose tolerance,IGT)诊断标准:7.8 mmol/L≤OGTT 120 min血糖0.05),BMI、血清LH、T差异有显著性(P0.05),BMI、血清LH差异有显著性(P0.05),但非肥胖型PCOS组中部分患者空腹胰岛素、服糖后2 h胰岛素水平仍明显高于对照组,见表4。 表1 育龄期PCOS组与对照组临床表现的比较 分组例数月经周期(d) 起病时间(例)B超(例) 初潮始初潮数年生育后卵巢增大PCO 多毛(例)痤疮(例) 不孕史(例)BMI(kg/m?2)(例) 有无≥250.050.050.050.050.050.050.050.05 表4 育龄期肥胖PCOS组、非肥胖PCOS组的糖代谢和胰岛素与对照组比较(x±s) 组别例数BMI(kg/m?2)空腹血糖(mmol/L)空腹胰岛素(pmol/L)2 h血糖(mmol/L)2 h胰岛素(pmol/L) 肥胖型PCOS组7830.1±2.16.8±2.1191.7±34.68.7±1.3891.7±304.6 非肥胖型PCOS组9020.3±1.85.3±0.868.4±11.26.3±1.5201.3±51.3 对照组10021.4±2.25.1±0.2555.1±11.56.4±1.388.3±11.4 3 讨论 3.1 PCOS的诊断主要根据临床症状,即月经不规则,排卵障碍、多毛、痤疮、肥胖,内分泌检测,即总睾酮或游离睾酮或雄烯二酮升高、LH/FSH2~3、超声检查卵巢体积增大间质回声增强及包膜下众多小卵泡等进行综合判断。陈子江等[3]对济南市汉族育龄妇女PCOS患病状况的初步调查中认为应重视35岁以下的妇女,一旦有可疑PCOS的临床症状,应及时进行检查,及早诊断并进行治疗。在本资料中,育龄期PCOS患者出现月经稀发,甚至闭经,相当部分是月经初潮开始即发生,有相当部分患者BMI升高,提示月经初潮即出现月经不规则或BMI升高的患者,由于自初潮到育龄期时间较长,需经历10~20年时间,应该引起我们重视,但在这段时间是否需早期干预仍需进一步探讨。 3.2 本资料显示,育龄期PCOS组与对照组比较,血清FSH、PRL、E?2水平差异均无显著性,BMI、血清LH、T差异有显著性,PCOS患者存在过高的雄激素。取自多囊卵巢的膜细胞,经过长期体外正常剂量的促性腺激素培养后,可以产生高水平的雄激素[4]。雄激素生成过多、雄激素敏感性提高、效应性增强、清除率下降也可引起PCOS患者出现功能性的雄激素过高,提示高雄激素是PCOS患者的一个重要特征,治疗上需改善高雄激素水平。肥胖PCOS组与非肥胖PCOS组比较,血清FSH、PRL、T、E?2水平差异均无显著性,BMI、血清LH差异有显著性。非肥胖型PCOS患者LH、LH/FSH比值升高,与报道一致[5,6]。其机制可能与肥胖个体胰岛素和神经递质的不同以及脂肪细胞因子对促性腺激素释放激素的抑制有关。肥胖型PCOS患者LH水平接近正常,LH/FSH比值亦接近正常,提示LH的增高在该型患者的雄激素增多中并未起到关键作用,而PCOS患者中有肥胖型与非肥胖型,这样就提示LH/FSH比值升高并不是诊断PCOS的必要条件[2],但是作为PCOS下丘脑 垂体 卵巢轴功能紊乱的内分泌激素表现,在观察药物治疗疗效时可作为指标之一。 3.3 随着对PCOS认识深入,发现该病表现范围更广泛、复杂高胰岛素血症、胰岛素抵抗现象已被广泛重视。国外有研究显示PCOS患者胰岛素抵抗发生率为50%~70%[7]。近年来的研究认为,胰岛素抵抗是 PCOS 病理生理过程中的中心性环节,其不仅出现在肥胖患者,也出现在非肥胖患者中,常常导致高胰岛素血症,肥胖的 PCOS 患者更容易发生胰岛素抵抗和高胰岛素血症[8]。体重指数在 PCOS 患者胰岛素发生中起重要作用[9]。本资料显示,育龄期肥胖型PCOS