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病理特征： 间质性肺水肿与肺泡水肿、局部肺不张, 充血、微血栓及肺泡透明膜形成。 机制：未完全阐明 换气功能障碍(以通气血流比例失调为主) Ⅰ型呼衰 急性呼吸窘迫综合征 ARDS * ARDS发生机制 急性肺泡-毛 细血管膜损伤 致病 因子 释放中性粒 细胞趋化因子 中性粒细胞聚 集，释放活性 氧、蛋白酶、 炎症介质 肺 水肿 死腔样 通气 （肺泡Ⅱ型 上皮细胞 损伤） 表面活 性物质 合成 支气管 痉挛 血管收缩 微血栓 肺泡膜 通透性 肺不张 肺内 分流 PaO2 * * * * * 原因与发病机制小结 1. 通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例 失调、解剖分流增加。 * 第二节 呼衰时机体的主要代谢 与功能变化 * 外呼吸障碍 血气异常 酸碱、电解质异常 各系统 器官反应 代偿 失代偿 总体变化趋势 * 一、酸碱平衡及电解质紊乱 ?? 型 呼 衰： PaCO2↑ 呼 酸 PaO2↓ 代 酸 * 一、酸碱平衡及电解质紊乱 ? 型 呼 衰： 代偿性呼吸 过度通气 呼碱 PaO2↓ 代 酸 * ※PaCO2 ? 呼吸中枢兴奋 ※ PaO2 ? 4kPa（30mmHg) 抑制呼吸中枢 ※PaO2 ? 反射性呼吸，加深加快 ※ PaCO2 10.7kPa(80mmHg) 抑制呼吸中枢 二、呼吸系统变化 changes of respiratory system PaO2↓PaCO2↑对呼吸影响机制 表现： 1. 呼吸频率紊乱 Ⅱ型呼衰吸低浓度氧？ * 表现： 2. 呼吸节律紊乱 二、呼吸系统变化 潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing) 中枢兴奋性过低 呼吸暂停 血PaCO2 中枢兴奋 出现呼吸运动 排出CO2 中枢兴奋性过低 … changes of respiratory system * 三、循环系统变化 changes of cardiovascular system ※ 轻度PaO2 ↓ 和 PaCO2 ↑ 兴奋心血管中枢 ※ 严重PaO2 ↓ 和 PaCO2 ↑ 抑制心血管中枢 ※ 肺源性心脏病 肺部的慢性病变(如慢阻肺)引起肺组织 结构和功能异常，使肺动脉压力增高,导 致右心肥大甚至衰竭的心脏病. * 症状：头疼、烦躁不安、嗜睡、 昏迷 肺性脑病： pulmonary encephalopathy 呼衰引起中枢神经系统功能障 碍而出现一系列神经精神症状 的病理过程. 三、中枢神经系统变化 changes of central nervous system * 发病机制: 缺氧 ATP生成? 神经细胞功能? 钠泵功能? 脑细胞水肿 CO2潴留, CO2麻醉 脑血管扩张 毛细血管通透性? 细胞内酸中毒? 间质水肿 神经细胞功能?,细胞死亡 脑脊液及脑组织pH值? 脑血管扩张 * 3.DIC： 2.胃肠变化： 胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与 溃疡形成。 1.肾功能改变： 急性功能性肾衰 四、其它器官功能的改变 * 第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础 * 呼吸衰竭防治的病理生理基础 1.防止与去除呼吸衰竭的原因 2.提高PaO2 3.降低PaCO2 4.改善内环境及重要器官的功能 改善肺通气. * 吸氧 1. 一般性氧疗（Ⅰ型~ ）：50%O2 2. 控制性氧疗（Ⅱ型~ ）:持续 低浓度(30%O2 ) 低流量(1~2L/min) PaO2 =60mmHg SO2=85% ? 给氧 * 降低PaCO2 1. 解除呼吸道阻塞 2. 增强呼吸动力 3. 人工辅助呼吸 4. 补充营养 对慢性Ⅱ型呼衰 切忌不可过快降低. * 本章目的要求 1. 掌握呼衰的概念。 掌握呼衰的原因与机制，血气变化 特点 3. 掌握Ⅱ型呼衰的给氧原则 4. 了解其他内容 * 气道内径 气道长度和形态 气流速度和形式 80%气道阻力位于2mm以上的中央型气道，外周气道阻力仅占20% 影响气道阻力的因素 * 阻塞性通气不足的类型和原因 1. 中央性气道阻塞 2. 外周性气道阻塞 * 1. 中央性气道阻塞 气管分叉处 以 上 的气 道 阻 塞 ※ 胸外段—— 吸气难 发病急、三凹征 ※ 胸内段—— 呼气难