病理生理学（王新风）呼吸衰竭 2015.11.pptVIP

慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 肺脏炎症、纤维化 呼吸肌疲劳 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 吸气性呼吸困难：可变型胸外阻塞（气管软化） 呼气 吸气 胸外 吸气性呼吸困难 三凹征 喉部和气管的狭窄和阻塞 呼气性呼吸困难：可变型胸内阻塞（气管炎症和肿瘤） 呼气 吸气 胸内 流速 容量 TLC RV 流速-容量曲线 受试者在最大用力呼气过程中，将其呼出的气体容积 及其相应的呼气流速描记成的一条曲线图形 典型胸外型可变性上气道阻塞 典型胸内型可变性上气道阻塞 固定型上气道阻塞（UAP） 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 2. 小气道动态性压缩；用力呼吸时等压点移向小气道。 外周性气道阻塞 — 呼气性呼吸困难 0 25 20 +35 35 20 20 20 30 正常人 0 20 +35 25 20 20 20 肺气肿 20 10 20 10 15 用力呼气时等压点移向小气道 通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 （三）肺泡通气不足时的血气变化 肺泡通气不足 PAO2↓ PaO2↓ PACO2↑ PaCO2↑ Ⅱ型 二 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 (Disturbance of air exchange) （一）弥散障碍 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短 （diffusion impairment) 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 （1）肺泡膜面积减少 肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿） 、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 、肺叶切除等 （2） 肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、ARDS （3） 弥散时间缩短 体力负荷增加（劳动、运动） 1 原因和机制 2 弥散障碍时的血气变化 ◆弥散障碍引起哪型呼衰 ? Ⅰ型 PaO2↓，PaCO2 正常或↓。 （二）肺泡通气与血流比例失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance) 成人在静息状态下，肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌 流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8 VA/Q比值↓ ---- 部分肺泡通气不足 气道阻塞 限制性通气障碍 肺泡通气不足 血流未减少 VA/Q↓ 病因 支哮、慢支、阻塞性肺气肿、 肺纤维化、水肿等 机制 Local hypoventilation 功能性分流 (functional shunt) 或静脉血掺杂 (venous admixture) 部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新，未能成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。 生理：3%；病理：30%~50% 2. VA/Q比值↑ ---- 部分肺泡血流不足 Local hypoperfusion 病因 机制 肺动脉分支炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 部分肺泡血流↓ 肺泡通气正常 VA/Q↑ 无效腔样通气 无效腔样通气 (dead space like ventilation) 肺动脉分支栓塞、肺动脉分支炎症、 肺毛细血管床大量破坏等可使流经该 部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好， VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流 少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。 3. VA / Q失调的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance) ◆ VA / Q失调引起哪型呼衰 ? Ⅰ型 PaO2↓，PaCO2 正常、↓、↑。 Ⅱ型 （三）解剖分流增多 Anatomic shunt 原因与机制 支气管血管扩张 静脉血掺杂 （真性分流） 动-静脉短路开放 肺实变、肺不张等 支气管静脉 肺动脉 肺静脉 （1）部分肺泡通气不足 （2）部分肺泡血流不足 原因与发病机制小结 呼衰（外） 通气障碍 换气障碍 阻塞性 限制性 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加 (PaO2↓ PaCO2↑) (PaO2↓ PaCO2↑↓ N) 吸气性呼困 呼气性呼困 呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用 慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmon