诊断和治疗脑出血.docVIP

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中20%～30%，死亡率高。1.病因、发病机制和病理1.1 病因 绝大多数ICH 是因高血压合并小动脉硬化引起；其他病因包括动脉瘤、动静脉畸形、脑淀粉样血管病变、脑动脉炎、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗、Moyamoya 病、夹层动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等），以及原发或转移性肿瘤等。1.2 发病机制 虽然高血压是脑出血的最常见原因，但发病机制并不完全清楚。目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉硬化、血管壁纤维素样坏死或脂质透明变性、形成小动脉瘤或夹层动脉瘤；当血压骤然升高时出现病变血管破裂出血，或血液自血管壁渗出，血液进入脑组织形成血肿。另一种可能的机制是，高血压可引起远端小血管痉挛，造成管壁缺氧坏死等，从而导致出血。脑内动脉壁的中层肌细胞及外膜结缔组织均较少，且缺乏外弹力层，这种壁薄的结构特点可能是脑出血比其他脏器出血发生率高的重要原因。此外，在豆纹动脉与大脑中动脉近端呈直角的解剖结构和长期高压血流冲击的双重影响下，深穿支动脉的硬化程度更加严重和突出、更易发生粟粒状动脉瘤，也因此成为脑出血的最好发部位，其外侧支还常被称为出血动脉。一次出血时间通常不超过30min，但资料显示约20%～40%的脑出血在病后24h 内血肿仍在继续扩大，大量出血可直接造成病人死亡。多发性脑出血少见，通常继发于血液病、脑淀粉样血管病、血管炎、新生物或窦静脉闭塞性疾病。1.3 病理 约70%～80%的高血压脑出血发生在基底核的壳核及内囊区，其次为各脑叶、脑干及小脑齿状核区，各占约10%。尸检时外观常见明显动脉粥样硬化或脑深穿支粟粒状动脉瘤，非高血压性ICH 则无动脉硬化表现；出血侧半球膨隆肿胀、脑沟变窄，有时蛛网膜下腔可见少量积血；颞叶海马与小脑扁桃体处常可见脑疝痕迹。病理检查可见：①多为单发出血灶，一般在2～8cm左右，多灶性出血少见。②壳核出血向内发展常损伤内囊、出血量大时可破入侧脑室；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室，有时逆行进入第四脑室；原发性脑室出血因出血量大小不同可侵入部分脑室或全部脑室。③血肿周围脑组织受压、水肿明显；血肿较大时引起脑组织和脑室移位和变形，如幕上半球的较大血肿可向下挤压下丘脑和脑干，使之变形移位和继发出血，重者出现小脑幕疝；下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝；如颅内压明显增高或小脑大量出血易发生枕骨大孔疝，这些都是导致脑出血死亡的直接原因。急性期出血灶中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织和瘀点状出血性软化带；急性期过后，血块溶解，含铁血黄素和坏死脑组织被吞噬细胞清除，胶质增生，小的出血灶形成胶质瘢痕，大的出血灶可形成中风囊。2.临床表现2.1 一般特点最常见于50 岁以上的高血压患者。通常在情绪激动和活动时发生，男性略多见，冬春季发病较多。病前大多无预兆，少数患者可有头痛、头晕、肢体麻木等前驱症状。突然发病，常在数分钟到数小时内达到高峰，表现为偏瘫、失语和偏身感觉障碍等局灶症状的同时，常伴有头痛、恶心呕吐等颅内高压症状和显著的血压升高，重者可在数分钟内转入意识模糊或昏迷。2.2 基底核区出血约占全部脑出血的70%，其中壳核出血最为常见，约占60%，丘脑出血占10%。依据出血部位与内囊的关系，通常可分为：外侧型，即出血位于壳核、带状核和外囊附近；内侧型，即出血位于内囊内侧和丘脑附近。临床上还可按症状将出血分为轻、重两型，或者按照解剖结构结合临床特点进行分型。在相互关系上，壳核出血属于内囊外侧型，丘脑出血则属于内囊内侧型出血。2.2.1 轻型 多为壳核出血，出血量一般少于30ml，常为豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致；或为丘脑小量出血，出血量仅数毫升，由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。患者多突然头痛、恶心呕吐，意识清楚或轻度障碍，出血灶对侧出现不同程度的中枢型偏瘫和面舌瘫，也可出现偏身感觉缺失和偏盲（即三偏征），双眼球可向病灶侧凝视，主侧半球受累可有失语。如有上下肢瘫痪呈均匀一致、深感觉障碍明显和凝视鼻尖等症状，提示为丘脑出血。2.2.2 重型 要是壳核大量出血，出血量为30～160ml，可破入脑室；部分为丘脑大量出血，血肿侵入内囊或者破入脑室。发病突然，严重意识障碍，鼾声呼吸，频繁呕吐胃内容物或咖啡样液体（应激性溃疡所致），双眼向病灶侧凝视或固定于中央位置。丘脑出血时双眼常向内或内下方凝视鼻尖。如出现双侧瞳孔不等大或出血侧开始散大，提示小脑幕疝形成。局灶体征有出血对侧偏瘫，肌张力下降，痛觉刺激瘫痪侧肢体时无反应，